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患者男，44岁。因"口干、多饮、多尿1个月余"于2016年3月4日入住南方医科大学珠江医院内分泌科。之前曾在当地医院查空腹血糖13.77 mmol/L，血清K+ 6.07 mmol/L，予口服降糖药物、利尿、糖+胰岛素等降钾治疗后，复测血糖波动于10 mmol/L左右，血清K+ 5.46 mmol/L，治疗效果不佳遂至我院就诊。入院体检：生命体征平稳，全身皮肤无淤点、淤斑，浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，肝脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。实验室检查：白细胞13.16×109/L[正常值(3.5~9.5)×109/L]，血小板678×109/L[正常值(125~350)×109/L]；血生化：血钾6.13 mmol/L，尿素5.1 mmol/L(正常值1.8~7.1 mmol/L)，肌酐88 μmol/L(正常值44~133 μmol/L)，总二氧化碳22.2 mmol/L(正常值22.0~31.0 mmol/L)，空腹血糖15.7 mmol/L(正常值3.6~6.2 mmol/L)，胰岛素5.15 mIU/L，C-肽1.67 μg/L。凝血功能：纤维蛋白原8.4 g/L(正常值2.0~4.0 g/L)，D-二聚体2.5 mg/L(正常值0.0~0.5 mg/L)。肿瘤标志物、抗核抗体谱阴性。心电图：窦性心律，T波改变。腹部超声检查未见异常。予胰岛素泵强化治疗控制血糖。针对高血钾，予以呋塞米20 mg静脉推注、10%葡萄糖250 ml及普通胰岛素8 U静脉滴注，复测电解质提示血钾5.68 mmol/L。反复查血常规提示血小板增多，波动于(570~680)×109/L。行骨髓细胞学检查示，骨髓造血组织增生明显活跃，可见红系、粒系及巨核系细胞，巨核细胞0~9个/HP，未见幼稚细胞增生，血小板聚集，散在多见，提示原发性血小板增多症。患者虽血钾高，但无软弱无力、肌痛、心动过缓等不适及高血钾特异心电图表现，并且患者肾功能正常，近期未使用保钾利尿剂及口服补钾，综合考虑患者高血钾为原发性血小板增多症所致的假性高钾可能性大，为进一步验证，在同一时间同时检测血清钾及血浆钾，结果分别为5.95 mmol/L和4.81 mmol/L，血清钾与血浆钾之间的差异为1.14 mmol/L，符合假性高钾血症的诊断。给予羟基脲治疗，目前病情稳定。
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。病因可概括为以下几点：(1)肾小球滤过率减少；(2)盐皮质激素缺乏；(3)长期使用潴钾类利尿剂；(4)细胞内钾外流。其临床表现多有疲乏无力、腹胀、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失，甚至是心脏骤停。而心电图具有特征性的表现：基地窄而高尖的T波，PR间期延长，P波消失，QRS波增宽，血钾进一步升高时，可以出现心室颤动危及生命。因此，在临床上，高钾血症是一种严重的电解质紊乱，需要积极的治疗，迅速降低血钾水平，解除高钾对心脏的抑制作用。
假性高钾血症的概念最早是1955年由Hartmann报道，是指体内实际血钾水平不高，因某些原因使血液标本中细胞内的钾释放，导致血清钾比血浆钾增高>0.4 mmol/L。常见的假性高钾是由于采血方式不当或血液标本处置不当而引起溶血使细胞内钾离子释放[1,2,3]，但随着医疗水平的进步以及检测方法的改进，这方面原因引起的假性高钾已不多见。
另外一些不常见的假性高钾血症的原因见于骨髓增殖性疾病，该疾病是一类以一系或多系髓系细胞增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病，其特点是骨髓有核细胞增多，增殖的细胞可向终末分化成熟，多不伴发育异常。根据WHO最新的分类标准，骨髓增殖性疾病主要包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化、慢性髓细胞白血病及慢性中性粒细胞白血病等，这些血细胞成分的增多均可引起假性高钾血症[4]。假性高钾血症需要与真性高钾血症鉴别，以免导致过度治疗，引起医源性低钾血症的发生，造成医疗资源浪费的同时，危及患者生命[5]。
本例患者在入院时血钾大于6.0 mmol/L，但其自身无相关的临床表现，亦无造成高钾血症的相关疾病病史，且心电图也无高钾血症的特异性表现，初始的降钾治疗效果不佳，使我们怀疑其存在假性高钾血症的可能。在排除采血及血液标本处置不当造成假性高钾血症的可能后，结合其相关的实验室检验及检查结果，诊断为原发性血小板增多症造成的假性高钾血症。Sevastos等[6]报道，血清钾水平与血小板计数呈明显正相关。其原因可能是在凝血过程中血小板聚集，细胞内的钾释放入血清中，使血清中的钾升高。还有研究也发现，当血小板计数>500×109/L时，血清钾将比血浆钾高0.5 mmol/L(灵敏度71%，特异性89%)[7]。
本例患者使用胰岛素控制血糖达标一段时间后，复查血小板计数567×109/L，血清钾4.75 mmol/L，血浆钾3.51 mmol/L，其血清钾下降至正常水平，但这期间我们未予降钾处理，其血钾下降的原因可能是胰岛素促进葡萄糖的利用和生成糖原，使大量钾离子进入细胞内，血清钾下降。
当患有血细胞成分增多疾病的患者发现血清钾升高，应警惕假性高钾血症的发生，需要结合患者的临床表现、肾功能及心电图的变化来鉴别真性和假性高钾血症，必要时可以通过血浆钾和血清钾来明确诊断，以免误诊导致过度治疗。
