新型冠状病毒肺炎在老年人中病死率高、危害性大。由于增龄导致的生理功能下降及基础疾病导致的病理状态，老年新型冠状病毒肺炎的临床表现、辅助检查等具有不典型性，治疗手段和防控措施须考虑该人群的特殊性。为进一步做好老年新型冠状病毒肺炎诊治和防控工作，中国老年学和老年医学学会老年病学分会呼吸和危重病专家委员会编写了本共识，针对老年新型冠状病毒肺炎的临床特点、诊治要点提出意见建议，强调：（1）诊断应强调新型冠状病毒肺炎在老年人中的临床不典型性、基础疾病导致病情的复杂化；（2）治疗须兼顾多系统功能，实施以呼吸和危重症学科为主的多学科综合救治；（3）防控需建立"院中-院外全程照护"和"急慢性疾病一体化管理"体系，并形成常态化防控，以提高老年新型冠状病毒肺炎诊治能力和防控水平。
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老年人是特殊群体，新型冠状病毒肺炎（COVID-19）在老年人中重症比例高、病死率高、危害性大。为进一步提高老年COVID-19诊治能力和防控水平，中国老年学和老年医学学会老年病学分会呼吸和危重病专家委员会，基于我国现阶段抗疫经验并吸取国内外研究成果，总结目前老年COVID-19的病原学、临床特点和诊治原则等方面的进展和专家实践经验及意见，就老年人COVID-19的诊治与防控形成本共识，以期对老年COVID-19的诊治和防控提供借鉴。本专家共识的目标人群是老年COVID-19患者，应用人群是医院与社区的医生和护理人员。
2019年12月，湖北省武汉市出现新型冠状病毒疫情；2020年1月8日我国宣布病原鉴定初步结果，分享新型冠状病毒的全基因组序列[1,2,3]；2020年1月12日世界卫生组织（WHO）将引起此次肺炎疫情的新型冠状病毒暂命名为"2019新型冠状病毒（2019 novel coronavirus，2019-nCoV）"；2020年2月12日国际病毒分类委员会（ITCV）将该病毒正式命名为"严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）"[4]。
2019-nCoV属冠状病毒科β冠状病毒属，同严重急性呼吸综合征冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV），2019-nCoV也以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体感染机体[5]，该受体广泛分布于肺、胃肠道、心脏、血管、肾脏等多个器官，尤其肺泡上皮细胞、鼻黏膜上皮细胞和血管内皮细胞[6]。
研究显示，老年患者占COVID-19患者整体人群的31%、住院患者的45%、ICU患者的53%、死亡患者的80%[7,8,9]。老年COVID-19患者重症比例高、病死率高，尤其合并高血压、心脏病、糖尿病、慢性呼吸系统疾病或肾脏病的患者。老年患者多合并基础疾病，加之增龄、免疫、聚居环境等综合因素导致老年人更容易感染2019-nCoV。
与此同时，增龄、基础疾病、药物等多种因素导致老年人免疫功能下降或缺陷，或患者存在感染特殊病原体或耐药病原体的高危因素，因此，对于老年COVID-19患者，病原特点除考虑到2019-nCoV特点外，须积极鉴别患者是否合并其他病毒、细菌、真菌、结核等感染等可能，除肺部外须考虑是否合并泌尿系、血流、皮肤软组织、肠源性感染等可能，并评估耐药风险及获得证据。COVID-19患者约8%合并细菌/真菌感染[10]，20.7%合并呼吸道病毒感染[11]。老年患者合并细菌感染的比例是12.9%~42.8%[12,13]。此外，老年患者误吸尤其隐性误吸发生率高，在诊治老年COVID-19时须考虑误吸及其常见病原体。
2020年2月8日国家卫生健康委员会将疾病命名为新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎，COVID-19），2020年2月12日WHO宣布将疾病正式命名为coronavirus disease 2019（COVID-19）。人们逐渐认识到2019-nCoV引发的急性呼吸道传染病可累及全身多器官系统。根据我国实际情况且结合学术习惯，本文采用"新型冠状病毒肺炎"（简称新冠肺炎）名称，英文名称"COVID-19"，病毒名称"2019-nCoV"。
2019-nCoV可经由鼻咽部上皮细胞ACE2受体进入机体大量复制并感染新的细胞，当机体免疫系统不足以清除病毒时2019-nCoV进入下呼吸道累及富含ACE2受体的肺泡上皮细胞等，白细胞释放细胞因子和炎性介质并趋化和募集更多免疫细胞，导致不同程度的肺损伤，并可导致全身多脏器功能损害。该过程病毒的直接损害、机体免疫反应失衡可能都参与了COVID-19的发病。老年患者呼吸系统、免疫系统及全身多器官和系统伴随增龄发生改变，如免疫衰老影响固有免疫和获得性免疫，加之基础疾病和药物影响，导致老年患者更容易受到COVID-19危害，但具体机制有待进一步研究[14]。
COVID-19的主要传染源是2019-nCoV感染的患者。无症状或症状不重的感染者、感染后处在潜伏期的患者或恢复期的患者可能具有不同程度的传染性。COVID-19的主要传播途径是飞沫和密切接触传播，在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度病毒气溶胶情况下存在气溶胶传播可能（须警惕粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播）；人群普遍易感，老年人尤其患有基础疾病、医疗养老机构的老年人感染风险增加。
中国疾病预防控制中心新型冠状病毒肺炎应急响应机制流行病学组发表了约7.23万COVID-19流行病学特征的研究[7]，约4.47万COVID-19确诊病例中，老年人（≥60岁）占31.14%，非老年人占68.86%；确诊人群粗病死率为2.29%，非老年人粗病死率为0.63%，老年人粗病死率为5.96%，≥80岁者粗病死率为14.77%。校正后我国[15]COVID-19患者病死率是1.38%（95%CI 1.23%~1.53%），非老年患者0.32%（95%CI 0.27%~0.38%），老年患者6.4%（95%CI 5.7%~7.2%），≥80岁者13.4%（95%CI 11.2%~15.9%）。
潜伏期1~14 d，多为3~7 d。临床表现主要为发热、干咳、乏力，可伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症患者可逐渐出现呼吸困难，严重者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能衰竭等[16]。
老年COVID-19患者常见症状包括发热、咳嗽、呼吸困难、乏力、肌肉酸痛、咳痰、胸闷、恶心、腹泻等，高龄患者可表现为谵妄、跌倒。老年患者的身体功能或精神状态的非特异性下降，如乏力、纳差、进食减少、意识障碍，或基础疾病如心功能不全或慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重而非新的主诉可能是COVID-19的临床表现；典型呼吸道症状如咳嗽、咳痰等在部分高龄尤其合并基础疾病如痴呆、衰弱的老年患者中表现并不突出。老年人基础体温下降，对于炎症因素刺激反应迟钝使得年老体弱的肺炎患者可能出现"正常"体温、低体温或者延迟出现的发热。因此，须认识到老年COVID-19患者临床症状不典型性和疾病快速进展性。
一项针对约62万例老年肺炎患者的研究显示[17]，31.9%合并心功能不全，24.5%存在肺部基础疾病，17.4%合并糖尿病，9.1%存在肿瘤，8.6%合并神经系统疾病。老年COVID-19患者约39.0%~40.8%存在高血压，16.0%~17.7%存在糖尿病，4.4%~15.7%合并心血管病，4.4%~6.2%患有慢性肝肾基础疾病，2.2%~6.2%合并COPD，2.2%~4.4%存在肿瘤[12,13,18]。
研究显示,老年复杂性肺炎患者中，31.8%存在急性呼吸衰竭，6.8%存在急性肾损伤（AKI），6.7%存在低血压/休克，3.4%存在凝血机制异常/血小板下降等；出现1个、2个和2个以上器官功能衰竭的比例分别为29.8%、8.0%和1.7%[17]。老年COVID-19患者约16.9~21.0%出现ARDS，7.4~28.7%肝功能异常，21.0%存在急性心肌损伤，17.4%心功能不全，10.4%心律失常，2.2~8.1% AKI，0.7~2.4%休克。出现ARDS的老年患者的死亡风险相较无ARDS的老年患者HR值为29.33（95%CI 12.37~69.58）。研究显示，无心血管基础疾病、肌钙蛋白T（TnT）正常的COVID-19患者住院病死率为7.62%，有心血管基础疾病且TnT升高的COVID-19患者住院病死率为69.44%，TnT升高的患者发生恶性心律失常的比例更高[19]。上述表现可作为老年肺炎的首发症状也可在病情进展中出现，应提高警惕加以识别[13,18]。
部分老年患者由于增龄、疾病、或其他因素导致病史采集困难，无法提供准确、客观的流行病学史；各级医生应对患者、家属、陪护和接触人员进行认真、反复、仔细的病史采集，及时识别疑似病例。对长期住院或居住在医疗养老机构的老年患者尤其应提高警惕，部分老年患者可能多种基础疾病并存、存在反复发热、感染的病史，该部分老年人群存在被探视、陪护或其他接触人员传染而感染2019-nCoV的可能，应积极明确。
发病早期外周血白细胞总数正常或减少，可见淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高；可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体水平升高伴其他出凝血指标异常、外周血淋巴细胞减少，可有白细胞介素（IL）、铁蛋白升高。
老年COVID-19患者实验室检查有以下特点[12,13,18]：（1）淋巴细胞下降更常见：老年人为30.88%，非老年人为14.11%；淋巴细胞水平更低；淋巴细胞绝对值：老年人为1.1（0.7~1.4）×109/L[正常参考值（0.8~4）×109/L]，非老年人为1.2（0.9~1.6）×109/L；淋巴细胞百分比：老年人为19.15%（10.58%~26.93%），非老年人为28.95%（24.45%~33.58%）；CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞均有下降，且死亡者淋巴细胞下降更明显。（2）老年患者CRP升高更明显，老年人为19.0（5.6~44.7）mg/L（正常参考值0~8 mg/L），非老年人为6.75（2.0~16.9）mg/L；一项研究显示，老年COVID-19死亡患者CRP为102.0（58.9~187.4）mg/L（正常参考值0~10 mg/L），较存活者44.2（12.5~82.2）mg/L明显升高。（3）IL-6在老年COVID-19死亡患者中为93.8（35.9~182.3）ng/L（正常参考值<10 ng/L），存活者为10.5（4.9~18.8）ng/L。（4）降钙素原在老年COVID-19死亡患者中为0.22（0.11~1.13） μg/L（正常参考值<0.1 μg/L），存活者为0.06（0.04~0.13）μg/L。（5）老年COVID-19患者D-二聚体升高，且死亡患者较存活患者中D-二聚体升高更明显：老年死亡者D-二聚体为4.38（1.32~17.01）mg/L（正常参考值0~0.55 mg/L），存活者为1.08（0.52~2.05）mg/L。（6）此外老年患者较非老年患者存在白蛋白下降、尿素氮升高、LDH升高。但上述指标和疾病严重程度以及预后的因果关系尚缺乏研究。
老年COVID-19患者实验室检查注意事项：
1．客观评价辅助检查结果：在诊治老年肺炎过程中应客观对待炎性指标、病毒核酸检测结果和其他各项化验结果，应结合患者整体情况综合评估，需考虑基础疾病、药物因素和老年人群特殊性对结果的影响。一项入组了391例老年社区获得性肺炎患者的研究显示[20]，CRP或白细胞并不能预测老年肺炎患者疾病进展、与病死率无相关性。我国不同地域老年COVID-19患者CRP水平亦存在较大差别。
2．对疑难重症患者进行病原学精准诊断：由于老年COVID-19患者存在多种病原感染可能，盲目治疗会延误治疗时机且增加药物不良反应风险，因此对老年COVID-19患者尤其疑难危重患者应积极获得标本进行精准快速诊断，可考虑多重聚合酶链式反应（PCR）核酸检测、快速抗原检测等检查对呼吸道或其他部位病原体进行病原学检测，必要时对疑难危重病例应用高通量测序明确病原学。
3．对脏器功能进行综合一体化评估：鉴于老年COVID-19患者重症比例高、病死率高，应对老年COVID-19患者脏器功能进行化验检查综合一体化评估，包括血气分析、B型利钠肽、心肌酶、凝血指标、血肌酐、尿素氮、肝酶、便潜血、白细胞、血红蛋白、血小板、白蛋白、前白蛋白、电解质、血糖等指标，对呼吸、循环、血液、消化、肾脏、营养和内分泌状态等进行一体化评估和管理。
早期呈多发小斑片或磨玻璃影及间质改变，以肺外带明显。进展期病灶增多、范围扩大，双肺多发磨玻璃影或浸润影，部分出现肺实变。少数患者进展迅速，双肺弥漫性病变，少数呈"白肺"表现。恢复期病变逐渐吸收。老年COVID-19患者影像学表现会因基础疾病或合并症存在而表现不典型，在阅片时须加以考虑。
结合流行病学史和临床表现综合分析：有流行病学史中的任何一条，且符合临床表现中任意2项；无明确流行病学史的、符合临床表现中的3项，诊断为疑似病例。
①发病前14 d内有国内外疫区或其他有病例报告社区，或旅行史或居住史；②发病前14 d内与2019-nCoV感染者（核酸检测阳性者）有接触史；③发病前14 d内曾接触过来自国内外疫区或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；④聚集性发病。
①发热和/或呼吸道症状；②具有COVID-19影像学特征；③发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。
疑似病例同时具备以下病原学或血清学证据之一者：
（1）实时逆转录-PCR检测2019-nCoV核酸阳性。
（2）病毒基因测序，与已知的2019-nCoV高度同源。
（3）血清2019-nCoV特异性IgM抗体和IgG抗体阳性；血清2019-nCoV特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高。
临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。
具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现，但无呼吸困难或其他并发症。
成人符合下列任何一条：（1）出现气促，呼吸频率≥30次/min；（2）静息状态下，脉搏血氧饱和度（SpO2）≤93%；（3）动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）≤300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。高海拔（海拔超过1000m）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO2/FiO2×[大气压（mmHg）/760mmHg];（4）肺部影像学显示24~48 h内病灶明显进展>50%者按重型管理。
符合以下情况之一者：（1）出现呼吸衰竭，且需要机械通气；（2）出现休克；（3）合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
1．与其他病原体所导致的肺部感染性疾病的鉴别：COVID-19需与其他病毒如流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人禽流感病毒、中东呼吸综合征冠状病毒及SARS病毒等病毒或非典型病原体等引起的肺部感染相鉴别。
2．与非感染性疾病鉴别：如自身免疫性疾病肺部表现、机化性肺炎、心功能不全等。
3．关注药物性肺损害的可能。
对老年COVID-19患者应严格评估且密切监测患者病情变化，须警惕、识别和应对普通型患者重症化，采取相应措施阻止疾病进展。
应识别可能发生重症感染的老年高危患者，尽早进行综合临床评估且予以一体化干预。
肺部感染是老年多器官功能障碍综合征常见诱因，老年重症感染的危险因素包括以下几个方面[24]：（1）一般因素：营养不良、长期卧床（>3个月）、衰弱等；（2）基础疾病：免疫功能缺陷、糖尿病、消化系统疾病、恶性肿瘤或白血病、肝/肾功能不全、器官移植、存在易出血的感染灶、中性粒细胞缺乏等；（3）解剖结构异常或介入干预：如中心静脉导管、血液透析、腹膜透析、气管插管或机械通气、胆道结构异常、近期介入治疗等；（4）药物因素（长期使用抗生素、近期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗药物等）。老年患者即使初始评估为轻型或普通型，如存在上述危险因素，建议按重型管理。
密切观察患者临床症状、体征、出入量。
动态监测SpO2，根据病情变化及时复查血气分析。
血常规、CRP、降钙素原、ESR、铁蛋白、IL、淋巴细胞及亚群。
根据病情对呼吸道标本（痰、咽拭子、鼻拭子、支气管镜下获取的标本）、血、尿、便、侵入性导管的尖端（如深静脉置管、尿管）等进行病原学检测，包括：涂片、培养、药敏，多重PCR核酸检测，快速抗原检测，1-3-β-D葡聚糖检测、真菌半乳甘露聚糖检测、结核A/B抗原刺激试验+γ干扰素检测、结核杆菌PCR、卡氏肺孢菌（PCP）染色/血清学检查/PCR等，必要时对疑难危重病例应用高通量测序积极明确病原体。
心肌酶，B型利钠肽，LDH，乳酸，凝血指标，肝肾功能，血糖，电解质，白蛋白和前白蛋白，血常规，便潜血，免疫球蛋白，心电图，胸部影像学，心脏、肺、腹部和血管超声，必要时头颅影像学检查。
除肺部体征外，对老年患者应关注意识情况、皮肤灌注情况、体重变化、低垂部位水肿情况（如长期卧床患者要检查腰骶部）、颈静脉充盈/怒张情况、心音、心脏杂音、肠鸣音等。
（1）年龄：60~69岁、70~79岁及≥80岁COVID-19患者粗病死率分别为3.6%（95%CI 3.22%~4.02%）、7.96%（95%CI 7.13%~8.86%）、14.8%（95%CI 13.0%~16.7%）[7]。（2）伴有合并症：高血压、糖尿病、心血管病、脑血管病和COPD是老年COVID-19患者常见合并疾病；老年COVID-19患者合并心血管系统基础疾病、COPD的死亡风险分别是无合并基础疾病老年COVID-19患者的1.86倍（95%CI 1.06~3.26）和2.24倍（95%CI 1.12~4.50）[12,13,16,18]。（3）外周血淋巴细胞进行性下降，CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞下降。（4）外周血炎性因子如CRP、IL、降钙素原等进行性上升。（5）合并细菌感染：老年COVID-19患者合并细菌感染死亡风险HR是7.016（95%CI 3.651~13.482）[13]。（6）肺内病变在2~3 d内明显进展>50%。（7）D-二聚体升高。（8）肌钙蛋白升高。（9）中性粒细胞/淋巴细胞比值进行性上升。（10）乳酸进行性升高、LDH>2倍正常值上限。（11）代谢性碱中毒。（12）序贯器官功能衰竭评分（SOFA）高。
老年COVID-19的治疗应有全局整体意识：以呼吸系统为重点，兼顾维持多脏器功能平衡；以COVID-19为靶点，兼顾治疗基础疾病。
休息，适当加强支持治疗，保证热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；密切监测生命体征、SpO2等。
老年人咳嗽反射弱、排痰能力差且误吸高发，应加强气道湿化、雾化、翻身、拍背、排痰，加强化痰治疗（如盐酸氨溴索可改为静脉应用并适当增加剂量）；注意饮食结构、床头角度、鼻饲方法、口腔护理等，警惕痰堵窒息、气道痰栓或呛咳误吸。
应及时尽早给予有效氧疗。包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。维持SpO2在90%以上，监测血气指标；并警惕不恰当氧疗的危害。对于有COPD等基础疾病患者，要注意吸入氧浓度，氧疗时应警惕医源性二氧化碳潴留。
老年呼吸衰竭有如下特点：（1）临床表现不典型：由于感觉迟钝、意识障碍、主诉不确切以及症状容易被基础疾病掩盖等，老年呼吸衰竭主观症状不典型。须重视对体征（如呼吸运动）、SpO2、血气分析等客观指标的观察。（2）病情进展迅速：如痰堵、误吸、肺栓塞、急性左心衰竭、ARDS等多种原因可导致病情迅速进展、呼吸衰竭突然加重。要密切监护，并有预见性。（3）Ⅱ型呼吸衰竭比例高：老年人呼吸功能储备小，加之气道异常、呼吸肌无力、基础疾病等较非老年人更易发生Ⅱ型呼吸衰竭。须警惕纠正缺氧过程中医源性二氧化碳潴留。（4）需长时间机械通气者多，机械通气并发症发生率高。（5）危害性大：呼吸衰竭打击下可迅速或序贯发生多脏器功能衰竭。
老年呼吸衰竭的病因和诱因比较复杂，要仔细鉴别肺部因素、肺外因素，除聚焦在肺部病变须考虑其他因素如心脏病变（急性冠状动脉综合征，病毒性心肌炎或高热，快速性心律失常，谵妄，焦虑，容量负荷过重等导致的急性左心衰竭等因素）；根据不同情况确定支持策略和处理方法，包括：
当患者接受鼻导管或面罩氧疗后呼吸窘迫、低氧血症无法缓解，可考虑使用经鼻高流量氧疗或无创机械通气。若短时间（1~2 h）内病情无改善甚至恶化，应当及时进行气管插管和有创机械通气。对老年患者，能用无创通气解决问题就尽量不用有创通气，主要因为气管插管后容易在病毒感染基础上继发细菌感染。如果患者呼吸衰竭的原因主要是COPD急性加重、急性心源性肺水肿等等，最可能从无创通气中受益。老年患者应用无创机械通气尤其要加强气道管理，警惕痰堵窒息和呛咳误吸。
《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》建议[23]采用肺保护性通气策略，即小潮气量（6~8 ml/kg理想体重）和低吸气压力[平台压≤30 cmH2（1 cmH2=0.098 kPa）]进行机械通气，以减少呼吸机相关肺损伤。适当应用镇静及肌松剂，并关注其对血压和心律、心率的影响。
老年COVID-19患者行气管插管有创通气的指征：①患者出现严重的意识障碍，或呼吸不规则、呼吸暂停；②痰液潴留不能自行咳出，随时有窒息危险或已发生窒息；③动脉血气pH值<7.20，或PaO2<50 mmHg，氧疗后无改善。单纯PaCO2>80 mmHg不作为有创通气指征，只有出现意识障碍或伴严重呼吸性酸中毒才考虑机械通气（通常适用于患有COPD基础肺疾病、慢性呼吸衰竭，由于感染了2019-nCoV后急性加重的患者）。
对老年患者制定机械通气策略应注意鉴别呼吸衰竭的原因，如果不是ARDS，不强调采用ARDS的通气策略。另外，对患者病情应有预判，如果估计病情加重难以很快逆转，只有行有创通气才能帮助渡过最危重阶段者，应早做准备，择期插管，有计划的择期插管比抢救性的紧急插管并发症少，抢救成功率高。
由于2019-nCoV是一种经飞沫传播的传染性很强的疾病，应用有创通气时，提倡用一次性呼吸机管道，在ICU内安装统一的排气系统。气管插管后应该做好气道管理和精细护理以防止呼吸机相关肺炎的发生。对于严重ARDS患者，建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下，每天应当进行12 h以上的俯卧位通气。通气效果不佳者，如条件允许，对病情有潜在可逆性的老年患者可考虑体外膜肺氧合（ECMO）。
ECMO具体指征可参考文献[25]，建议在应用传统标准治疗手段[肺保护性通气潮气量为6 ml/kg，平台压<30 cmH2O，呼气末正压（PEEP）≥10 cmH2O，并且联合肺复张、俯卧位通气、肌肉松弛剂等治疗]无明显改善时应考虑ECMO治疗：（1）PaO2/FiO2<100 mmHg，或肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]>600 mmHg；（2）通气频率>35次/min时pH值<7.2，且平台压>30 cmH2O；（3）年龄<70岁；（4）机械通气时间< 7 d。亦可参照ECMO治疗严重ARDS（EOLIA）研究标准[26]，满足下列条件之一即可考虑ECMO：（1）PaO2/FiO2<50 mmHg超过3 h；（2）PaO2/FiO2<80 mmHg超过6 h；（3）动脉血pH值<7.25并伴有PaCO2>60 mmHg超过6 h。如有严重的且无法恢复的免疫抑制或神经系统损伤或晚期恶性肿瘤的老年患者应慎重。
目前尚无治疗COVID-19的有效抗病毒药物。仍缺乏瑞德西韦、洛匹那韦/利托那韦、干扰素、硫酸羟氯喹或磷酸氯喹、法匹拉韦和利巴韦林、阿比多尔等设计严格的随机对照临床试验结果，以评价抗病毒药物的疗效和安全性。由于目前无可靠明确证据证实某种药物对COVID-19有效，加之老年人脏器功能差、药物副作用发生率高，故治疗核心仍然是对症支持治疗，须权衡利弊、慎重对待老年COVID-19患者抗病毒治疗，密切注意药物不良反应。
老年COVID-19患者更容易合并细菌、真菌感染，且合并细菌感染的老年COVID-19患者死亡风险增加。因此，应警惕老年COVID-19患者合并细菌、其他病毒、真菌、结核等感染，密切监测、充分评估且积极寻找病原学证据；同时警惕出现肠源性感染、导管相关感染、血流感染、泌尿系统或皮肤软组织等部位感染。在有临床或病原学证据支持下及时使用抗微生物药物。采取针对性治疗；避免盲目或不恰当使用抗微生物药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。应根据肝肾功能情况进行剂量调整。对老年患者，应尽量避免应用肾毒性抗菌药物，确有应用指征时应当严密监测肾功能和血药浓度。
（1）须对老年患者临床症状和炎性指标进行监测：如咳痰增多尤其是出现黄脓痰；体温波动且不能用原发疾病加重解释；白细胞、中性粒细胞显著升高；降钙素原升高；病毒感染无法解释的呼吸功能、胸部影像学及其他临床情况恶化，或其他提示细菌感染的病情改变。
（2）开展临床微生物监测：检查患者痰、尿、支气管肺泡灌洗液、血等的涂片、培养，必要时进行病原学分子诊断，包括PCR和高通量测序；怀疑脓毒症或脓毒症休克的患者，在不延迟抗菌药物治疗的前提下尽快进行微生物培养。
（3）除呼吸系统外，须警惕出现其他常见和少见部位感染。
（4）如有临床或实验室证据支持老年COVID-19患者合并肺部其他病原体感染，可根据《成人社区获得性肺炎诊断与治疗指南》、《成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南》等选择抗菌药物；对于老年患者或有基础疾病的患者，要考虑肠杆菌科细菌感染的可能并评估产超广谱β-内酰胺酶菌感染风险；抗感染治疗疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体决定，不以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征。
（5）若出现脓毒症或脓毒症休克，应尽快给予经验性抗感染治疗，1 h内启动，最迟不超过3 h；对脓毒症休克患者推荐联合使用抗菌药物，使用可能覆盖病原体的抗菌药物，包括最为常见的肠杆菌科细菌、葡萄球菌和肠球菌感染；对无休克的患者不推荐常规联合使用抗菌药物。住院后的感染可选用β内酰胺酶抑制剂复合物，若效果差可换用碳青霉烯类药物。如考虑球菌感染，可考虑糖肽类药物、恶唑烷酮类或环脂肽类药物。
（6）老年COVID-19患者由于增龄、基础疾病、吞咽和咳嗽功能障碍、胃内容物反流增加、中枢受损或意识障碍、机械通气、镇静类药物等因素可增加老年COVID-19患者发生误吸（尤其隐性误吸）出现吸入性肺炎。对该人群须做好护理（床头角度、饮食和鼻饲方式、口腔护理等），并根据患者特点（如患者来源、口咽部定植菌分泌物误吸、胃内容物误吸、是否合并肠梗阻等）选择涵盖误吸常见病原体的抗菌药物。
（7）综合病原学及药敏结果、临床症状改善情况应在病情许可时进行降阶梯治疗，抗菌药物疗程应根据患者病情个体化制定。抗菌药物的剂量优化策略应基于药效学/药动学原则及药物的特性并充分考虑老年患者脏器功能动态变化实时调整。
（8）老年COVID-19患者由于增龄或基础疾病导致的免疫下降、淋巴细胞减少、糖皮质激素、入住ICU、无创或有创的机械通气等抢救措施是继发侵袭性真菌感染的高危因素，须关注呼吸系统、消化道、泌尿系统等多部位侵袭性真菌感染的可能。对于老年COVID-19患者继发真菌感染的监测重点为侵袭性肺曲霉病，兼顾其他导致肺部感染的条件致病真菌，如毛霉、肺孢子菌和隐球菌等，对于呼吸道分离出念珠菌的患者，要关注患者尿、便、血念珠菌培养情况，严密监测念珠菌血症的发生。
（9）老年COVID-19患者继发侵袭性真菌感染时，须明确病原真菌种类、药敏结果；治疗原则依据曲霉病、念珠菌病、毛霉病、隐球菌病等治疗指南进行。
老年COVID-19诊治中应全面评估、权衡利弊后决定是否使用糖皮质激素，如确须使用，应遵循重症、适量、短期、个体化的原则。按照《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》[23]建议：对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，酌情短期使用糖皮质激素，建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2 mg·kg-1·d-1，应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，会延缓对冠状病毒的清除。
老年人应用糖皮质激素更应警惕消化道出血、精神异常、水钠潴留、电解质紊乱、血糖波动等副作用，对常见副作用应加强监测和处理。
对老年患者感染诱发的循环功能障碍，早期发现和早期有效液体复苏至关重要。部分老年患者在低血压或循环障碍时并无明显临床症状，因此应对老年患者的表皮灌注程度、出入量、意识状态、心率、血压、体温、SpO2、乳酸水平和其他体格检查和辅助检查参数进行动态监测，进行组织灌注的临床评价，及时发现可能出现的循环功能障碍。尽早开始充分液体复苏，改善微循环，使用血管活性药物，推荐对老年重症患者尤其合并心脏基础疾病的患者在血流动力学监测下指导液体复苏。对循环功能障碍的患者，推荐晶体液、尤其平衡盐溶液作为初始复苏和扩容首选。推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物。
对老年患者在液体复苏过程中须注意补液量和速度、出入量，改善有效循环血容量，警惕心功能不全。老年人持续静脉输注血管活性药物可能导致心律失常、心肌缺血和其他重要器官缺血，应用过程中需密切监测。
老年患者基础疾病多，容易诱发多脏器功能障碍综合征，临床表现与器官受损程度常不平行，临床过程复杂，病程迁延，治疗矛盾多。治疗过程须有全局意识，尤其对高龄、重症患者，应加强对循环、消化、肾脏、血液、内分泌、神经精神等系统的全面监护、保持脏器功能平衡，预防并发症；警惕出现急性心功能不全、恶性心律失常、急性心肌梗死、应激性溃疡、消化道出血、AKI、弥漫性血管内凝血、血栓尤其肺血栓栓塞、血糖波动、电解质紊乱、谵妄等，尤其警惕急性心脏事件。建议采用呼吸和危重症专业为主的多学科综合诊治模式。对于感染诱发的脏器功能障碍诊治策略和细则可参考《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019》[24]，此处不赘述。
需要特殊强调的是：（1）老年人高龄、卧床、基础疾病、感染等易致高凝状态或血栓事件，应积极评估血栓和出血风险、及时启动抗凝治疗，个体化调整用法用量。（2）老年患者有效循环血容量不足是诱发AKI最常见的原因，合并用药尤其肾毒性药物增加了该特殊人群发生AKI的风险。对老年患者而言，单一使用血肌酐指标难以监测老年肾功能变化，应通过估算肾小球滤过率（eGFR）、Cockcroft-Gault公式、血清胱抑素水平等指标综合判断实时肾功能；并加强对老年患者肾小管功能的监测，如电解质、酸碱平衡、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等指标，并警惕药物性肾小管间质损伤。（3）老年患者在感染、应激、药物、缺氧、缺血等情况下更易出现胃肠道消化、吸收、黏膜屏障功能障碍，应进行胃肠道功能障碍评估和治疗，尤其加强保护胃肠道黏膜屏障功能的完整性，可酌情使用胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂、肠道微生态调节剂等措施。
对老年发热患者降温速度宜放缓，鼓励物理降温，一般在5~8 h达到目标体温为宜；老年患者应用非甾体类解热镇痛类药物应谨慎，尤其伴有低血压、肝肾功能受损、水钠潴留、胃肠道出血和血小板功能障碍等患者中使用时需进行评估。
加强营养支持治疗，鼓励肠内营养；根据患者基础情况选择个体化肠内营养途径和处方，部分患者肠内肠外营养相结合，注意微量元素/维生素的补充。
应对老年COVID-19患者进行心理状态评估和情志调理；对于COVID-19相关的创伤后应激障碍、抑郁、焦虑或其他躯体精神异常积极识别，由有资质医护人员干预处理。
本病属于中医"疫"病范畴，病因为感受"疫戾"之气，可参照《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》方案[23]进行辨证论治。
对于康复者血浆治疗、血液净化和免疫治疗，参照《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）建议[23]。
需要重点指出的是，老年患者脏器功能减退、多种疾病共存，治疗中除根据年龄、肾功能调整药物用法用量外，应综合评估并密切监测心脏、肝脏、骨髓、血液系统等耐受情况调整药物使用，治疗做到有理有据有节，警惕药物或其他医源性不良反应。
同时符合以下条件可考虑出院：(1）体温恢复正常3d以上；（2）呼吸道症状明显好转；（3）肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善；（4）连续2次呼吸道标本核酸检测阴性（采样时间至少间隔24 h）；（5）呼吸道标本核酸检测阴性后粪便病原核酸检测也阴性；（6）总病程超过2周。
定点医院与患者居住地基层医疗机构间应建立病历资料共享机制，及时将出院患者信息推送至患者基层医疗卫生机构。更进一步，积极建立老年COVID-19患者"院中-院外全程照护"和"急慢性疾病一体化管理"体系。
一项针对3365例老年患者的研究，观察了因肺炎入院和非肺炎入院老年患者出院后3个月的病死率。结果显示，老年肺炎组患者出院后3个月病死率为19.2%，对照组为10.3%[27]；一项针对6 971例患者的研究，观察了因社区获得性肺炎入院和非社区获得性肺炎入院患者出院后病死率，发现社区获得性肺炎组患者出院后50%患者可存活至34个月，而对照组50%的患者可存活至84个月[28]。因此，有必要对老年COVID-19患者出院后进行"院中-院外全程照护"和"急慢性疾病一体化"管理。建议：（1）老年患者出院后回归社区、居家或养老机构恢复期间，应有社区医生介入指导，对患者健康状况进行综合评估管理，指导康复过程（建议康复科医生培训、指导下进行呼吸功能康复锻炼），及时发现异常、必要时转诊。（2）诊治过程纳入社区基层医疗卫生机构病例档案系统。（3）对老年患者应落实医院-社区联动机制，空间上覆盖院中-院外，病种上关注急病、慢病，做到对老年肺炎患者"全人全程全周期"的综合照护和管理。
患者出院后，应继续进行14 d健康状况监测，佩戴口罩，做好手卫生，分餐饮食，适当通风，减少与家人或养老机构人员的近距离接触，尽量避免外出。建议在出院后第2周、第4周到医院随访、复诊。
我国COVID-19疫情阻击战迅速切断了本地传播，人群感染率低，绝大多数人无免疫力，易感人群比例大，尤其对于老年、合并基础疾病、医疗养老机构的老年患者，一旦出现新的传染源未及时控制，很容易在老年人群中蔓延造成严重后果。因此，对老年人群应做好应急处置和常态化防控相结合、打好抗疫"应急歼灭战"和"防御持久战"。
所有作者均声明不存在利益冲突
