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急性胰腺炎是常见的消化道急症，是由多种病因使胰酶在胰腺内激活导致的胰腺局部炎性反应。病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）甚至合并器官功能衰竭[1]。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）合并无菌性坏死及器官功能衰竭患者的病死率为19.8%，而胰腺感染性坏死合并器官功能衰竭的患者病死率可达35.2%[2]。随着对急性胰腺炎发病机制的进一步认知，多学科诊治（multi-disciplinary team，MDT）的治疗理念获得一致认同[3,4]。外科治疗是急性胰腺炎MDT的重要部分，有学者针对外科干预提出渐进式治疗模式（step-up approach）[5]。由于急性胰腺炎不同时期的治疗目的不同，根据患者个体情况选择适当时机、适当方式进行外科干预极为重要，错误的外科干预可能导致不良预后。
急性胰腺炎的病因主要为胆源性和酒精性，此外还有原发性胰腺炎、高甘油三酯血症性胰腺炎、高钙血症性胰腺炎等。在我国，胆源性胰腺炎最常见。部分基因突变亦与急性胰腺炎的发生相关，如特异性囊性纤维化基因的突变[6]。多种药物可能引起急性胰腺炎，包括6-巯基嘌呤、磺胺类药物、利尿药、二达诺辛、戊脒、四环素、硫唑嘌呤、雌激素和类固醇等。药物诱导急性胰腺炎发病的机制包括免疫反应、直接毒性作用、毒性代谢物、缺血和血栓形成等。感染也可导致急性胰腺炎，其中病毒是引起急性胰腺炎的主要病原体。据报道，可引起急性胰腺炎的病原体包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、支原体、军团菌、钩端螺旋体、沙门菌、曲霉菌、弓形虫和隐孢子虫等[7]。其他致病因素还包括医源性诱发因素，如行内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）检查；风湿性疾病导致的胰腺缺血、自身免疫性胰腺炎；肿瘤占位导致的胰腺炎如胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤等。
目前，国际上胰腺炎的诊断多参照修订版亚特兰大分类标准[8]，中华医学会外科学分会胰腺外科学组在2014年发布了急性胰腺炎诊治指南[1]，二者诊断标准类似。
急性胰腺炎诊断需至少符合以下3项标准中的2项：（1）与急性胰腺炎相符的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限3倍；（3）符合急性胰腺炎的影像学特征。
急性胰腺炎严重程度分为三型：（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：较多见，不合并器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2周恢复，病死率极低；（2）中重症急性胰腺炎（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）：合并一过性的器官功能衰竭（<48 h）；（3）SAP：占急性胰腺炎的5%~10%，病程中持续存在器官功能衰竭（>48 h）。
临床实践中，多种评分系统可对急性胰腺炎进行评估，包括急性生理与慢性健康评分-修订版、急性胰腺炎严重程度床边指数评分、格拉斯哥评分、Ranson评分、CT评分（包括CT严重指数、修正CT严重指数、胰腺外炎症CT评分）等，在此仅对修订版亚特兰大分类标准进行详细介绍。
亚特兰大标准于1992年制定，根据器官功能衰竭、局部并发症和不良预后体征评价急性胰腺炎的严重程度，并明确了器官功能衰竭如休克、肺功能不全、肾功能衰竭和消化道出血的诊断标准，以及胰腺并发症如胰腺假性囊肿、脓肿或实质坏死的诊断标准。由于该标准对疾病干预和预后的预测作用有限，同时对器官功能衰竭持续时间无明确界定，为进一步对急性胰腺炎的严重程度进行分级，该标准于2012年进行修订。修订版将急性胰腺炎分为间质性水肿或坏死性胰腺炎，并区分早期和晚期胰腺炎，强调SIRS和多器官功能衰竭的严重性[8]。经过临床验证，修订版亚特兰大标准的分级方法在评估急性胰腺炎的严重程度具有很高的准确性[9]。同期发布的关于急性胰腺炎严重程度分级方法还有基于决定因素的分类标准等[10,11]。Fernandes等[12]的研究结果表明，在预测外科干预方面，基于决定因素的分类标准优于修订版亚特兰大标准；在预测住院时间方面，两者差异无统计学意义。所以，在评估急性胰腺炎患者的严重程度时，仍需根据个体情况全面分析，不能仅局限于某一种评估方法。
急性胰腺炎患者大多由炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可合并胰周积液。
部分急性胰腺炎患者合并胰腺实质和（或）胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有低估胰腺及胰周坏死程度的可能，发病1周后的增强CT更有价值。
急性胰腺炎需多学科综合治疗[13]，早期急性胰腺炎治疗以液体复苏、营养支持、抗生素使用为主，如出现腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）、局部并发症或胆源性急性胰腺炎等则需外科适时干预[14,15,16]。外科治疗急性胰腺炎的方法有ERCP、内镜下乳头括约肌切开（endoscopic sphincterotomy，EST）、经皮穿刺置管引流术（percutaneous catheter drainage，PCD）、腹腔镜手术、开腹手术等。针对不同的病因、不同时期的急性胰腺炎在治疗上各有侧重，外科治疗重点及难点在于尽可能微创，准确把握手术时机及严格遵循适应证。多数MAP（间质水肿型）患者经保守治疗恢复良好，但决不可轻视，治疗不当可导致病情加重[17]。外科干预多用于MSAP及SAP。
胆源性胰腺炎是急性胰腺炎中最常见的类型，其手术目的是治疗胆道疾病，预防复发。中华医学会外科学分会发布的急性胰腺炎治疗指南推荐对MAP患者在住院期间进行同期胆道疾病处理[1]，但在手术时机及治疗方案上仍存争议。一项关于胆源性急性胰腺炎胆囊切除最佳时机的随机对照实验的研究结果表明，胆结石性胰腺炎早期胆囊切除术对轻症胆囊结石性急性胰腺炎患者是安全的，与后期行胆囊切除术相比（间隔45~60 d），可降低胆结石相关疾病复发的风险[18]。但由于水肿、腹腔炎症粘连等，早期胆囊切除的手术难度高，发生手术并发症的可能性大。目前欧洲一项多中心的研究正针对此问题进行前瞻性随机对照实验，实验假设EST可推迟行胆囊切除术的时间（45~60 d），使手术更容易进行，并有可能提高手术效率和安全性[19]，此研究对临床治疗有参考价值。对胆管结石导致的急性胰腺炎患者的首要处理是解除胆道梗阻，建议早期急诊内镜治疗[14]，包括ERCP、EST、内镜鼻胆管引流等。胆道梗阻解除后根据患者病情及恢复情况决定手术时机。
根据修订版亚特兰大标准及我国指南共识[1,8]，急性胰腺炎局部并发症主要有急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、急性坏死性积聚、包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）。当急性坏死性积聚或WON继发感染时，统称为感染性坏死。急性胰周液体积聚和胰腺假性囊肿等无菌性局部并发症的保守治疗效果良好，只有在合并感染、出现腹部症状、胰管离断综合征、囊肿最大径>6 cm或无法吸收时考虑外科处理。WON通常需积极地外科治疗，尤其是耐药性WON[20]。
目前急性胰腺炎患者可行透壁引流，如PCD、内镜下坏死组织引流术；必要时可再采取内镜或手术清除坏死组织，如微创腹膜后胰腺坏死组织清除术（minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy，MARPN），内镜下坏死组织清创术，开放坏死组织清除术等[21]。
对于保守治疗效果不佳，出现ACS或早期胰周积液的患者，超声或CT定位下行PCD对缓解ACS引起的腹腔高压、胰周积液有良好效果。一项纳入577例病例的荟萃分析结果显示，PCD最终治愈率高达56.2%[22]。PCD具有简单、微创等优势，是MSAP和SAP的有效治疗手段。但由于引流管管径小，在临床实践中，WON患者容易出现引流不畅，且有非直视下操作、部分引流不确切患者的治疗效果差等缺点。目前临床有使用经皮肾镜微创方式引流坏死组织的方法，效果与PCD相近[23]。
所有作者均声明不存在利益冲突
1．引起急性胰腺炎最常见的病因是（ ）
A.胆源性；B.酒精性；C.药物性；D.病毒性
2．下列哪项不是急性胰腺炎的诊断标准（ ）
A.与急性胰腺炎相符的腹痛症状；B.血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限3倍；C.符合急性胰腺炎的影像学特征；D.超声可见假性囊肿
3．急性胰腺炎严重程度分级中，重症急性胰腺炎的器官功能衰竭持续时间（ ）
A.<24 h；B.>24 h；C.>48 h；D.不伴有器官功能衰竭
4．急性胰腺炎局部并发症不包括（ ）
A.腹腔感染；B.胰腺假性囊肿；C.急性坏死性积聚；D.急性胰周液体积聚
5．外科治疗急性胰腺炎中下列哪项说法错误（ ）
A.急性胰腺炎应早期手术；B.尽量采用微创方式；C.充分引流感染坏死组织；D.胆囊切除术可预防胆源性胰腺炎复发
