早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是引起早产儿认知功能障碍以及脑瘫的首要病因，严重影响早产儿的生存质量，也给家庭和社会带来沉重负担^[1]。近20年来，随着早产儿救治水平的进一步提高，超早产儿的成活率明显增加(50%～70%)，随之而来的神经发育障碍也大幅上升。大量研究显示至少有1/4的存活者发生脑瘫，而神经发育不良的发生率更是超过50%^[2]。BIPI的病因非常复杂，机制也不十分清楚，多种病理变化均可导致早产儿神经发育障碍，根据发病机制分为出血性损伤和缺血缺氧性损伤两种类型，前者主要为生发基质-脑室内出血，后者则表现为脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)。二者的发病率均与出生胎龄成负相关，由此推测，早产儿脑血管结构发育不成熟以及脑血流调节机制不健全可能是BIPI发生的病理基础。神经血管单元(neurovascular unit，NVU)是指由神经元、神经胶质和血管构成的体系，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、血管内皮细胞、血管周细胞、基底膜以及细胞外基质，这些成分之间的相互作用，维持着神经元的正常生理功能以及损伤后的修复。血管神经因子是一大类可以作用于NVU，同时具有促进血管生成、调节血管重塑以及血脑屏障通透性，调节神经细胞代谢、促进神经细胞再生的细胞因子。这些血管神经因子通过不同的方式作用于NVU，调节其结构和功能，在维持神经元正常生理功能和损伤后修复中发挥着重要作用。现就近年来早产儿脑血管发育以及血管神经因子在BIPI中对NVU的保护机制等相关进展做一综述。