牙本质是一种由胶原基质和有序排列的纳米羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）晶体组成的有机基质-无机矿物复合物^[1]，这种高度有序排列的分级结构赋予牙体硬组织卓越的力学性能^[2]。生理情况下牙齿脱矿和再矿化是一个动态平衡过程，但在某些病理情况下（如龋病、酸蚀、机械创伤等），脱矿多于再矿化时可导致牙体硬组织病损^[3]。龋病是口腔最常见的由牙体硬组织过度脱矿造成的疾病，初期病损主要通过降低局部pH值，导致牙釉质磷酸钙矿物相溶解；发展至牙本质时可暴露内部胶原纤维，随病情进展最终导致整个牙本质胶原网络崩解^[4]。粘接修复中树脂无法完全置换出胶原间的水分子，致使暴露于水分子中的胶原部分易被基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）降解。近年学者们利用仿生矿化策略提高粘接界面的稳定性，用HA逐渐取代胶原纤维间的水分子，可获得良好的封闭作用，抑制MMP激活，保护裸露的胶原，稳定粘接界面，获得持久的粘接效果。牙本质胶原的仿生矿化是在体外模拟生物体内的矿化过程，其在非胶原蛋白（non-collagen proteins，NCP）类似物（即仿生分子）的调控和诱导作用下完成^[5]。体外Ⅰ型胶原的仿生矿化主要依靠仿生分子抑制磷酸钙成核，诱导HA的纳米级成核前驱体——具有类液态性质的无定形磷酸钙（amorphous calcium phosphate，ACP）的形成并进入胶原纤维内矿化。生物体中大多数NCP是富含大量羧基的酸性蛋白质，其中与牙本质发育关系最密切的是牙本质基质蛋白1（dentin matrix protein 1，DMP1）。由于这些蛋白难以提取且价格高昂，直接研究天然NCP的方式并不可取，学者常使用富含羧基的聚电解质作为仿生分子模拟这些蛋白分子，探讨其在矿化过程中的作用。现就仿生分子体外调控脱矿牙本质仿生矿化的研究进展进行综述。