初步观察交通主干道旁大气细微颗粒物(TAPM2.5)和使用木材烹饪厨房内细微颗粒物(WSPM2.5)对人支气管上皮细胞(HBEC)上皮-间充质细胞转分化(EMT)的影响。
分别采集交通主干道旁和使用木材烹饪的厨房内大气中的细颗粒物，通过DMSO萃取获得TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO。用不同浓度TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激HBEC 24 h后，应用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力；通过细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法，检测TAPM2.5-DMSO(20 mg/L)、WSPM2.5-DMSO(10 mg/L)刺激HBEC 14 d后，上皮细胞标志物E-钙黏素蛋白(E-cadherin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)和间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的表达情况。
TAPM2.5-DMSO(浓度为1、2、10 mg/L)和WSPM2.5-DMSO(浓度为1、5、10 mg/L)对细胞活力产生影响，增强细胞的活力[分别为(118.4±13.7)%、(118.2±8.0)%、(123.0±19.6)%和(112.4±4.1)%、(120±5.4)%、(117.8±7.0)%, F值分别为71.4和49.09，均P<0.05]，在TAPM2.5-DMSO(20 mg/L)和WSPM2.5-DMSO(15和20 mg/L)刺激组细胞活力处于平衡状态[(100.7±12.1)%和(106.8±10.0)%、(93.8±7.9)%，均P>0.05]。TAPM2.5-DMSO浓度达到100、200 mg/L，WSPM2.5-DMSO浓度达到30、40 mg/L后，对细胞活力逐渐呈现抑制作用[分别为(53.4±15.3)%、(9.4±1.7)%和(60.9 ±9.5)%、(46.2±3.6)%, 均P<0.01]。与空白对照组相比，TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激组细胞形态发生改变，细胞免疫荧光提示上皮细胞标志物E-cadherin和Cytokeratin表达减少，间质细胞标志物α-SMA和波形蛋白表达上调；蛋白免疫印迹提示Cytokeratin表达水平在两组均明显下调[(0.063±0.109)和(0.039±0.313)，P值分别为0.033和0.030]，E-cadherin表达呈下调趋势，但差异无统计学意义[(0.862±0.096)和(0.817±0.212)，P值分别为0.228和0.117]；PM2.5刺激组COL-Ⅰ表达均上调[(2.549±1.037)和(3.658±1.207)，P值分别为0.034和0.001]，α-SMA仅在WSPM2.5-DMSO刺激组表达明显上调(8±5，P＝0.049)。
交通主干道旁大气PM2.5和木材烟雾PM2.5均可引起人支气管上皮细胞发生上皮-间充质细胞转分化改变，木材烟雾PM2.5的作用似乎更为显著。
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大气颗粒物(airborne particulate matter，APM)是指空气中的固体、液体气溶胶或固-液颗粒混合物，其中空气动力学直径在2.5 μm以下的细微颗粒物(particulate matter 2.5，PM2.5)对人体呼吸、心血管系统等产生不可忽视的影响[1]。在我国，影响城市和农村人群的PM2.5主要来源并不一致，机动车辆产生的PM2.5被认为是城市大气中PM2.5的主要来源，烹饪和取暖需要所采用的生物燃料(如木材、秸秆和动物粪便等)是农村室内空气中PM2.5的主要来源。PM2.5在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病中的可能作用受到广泛关注[2]。研究结果显示慢阻肺患者的气道中存在上皮-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)现象[3,4]，EMT被认为是导致慢阻肺患者气道重塑的重要机制之一[5]。本研究观察了交通主干道旁大气PM2.5(arterial traffic ambient PM2.5，TAPM2.5)和生物燃料(木材烟雾)来源的PM2.5(wood smoke PM2.5，WSPM2.5)对人气道上皮细胞(HBEC)转分化的影响，探讨PM2.5在慢阻肺发病中的可能作用及其机制。
