探讨重症新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的临床特征及转归。
回顾性分析2020年1月12日至2月28日武汉肺科医院收治的64例重症COVID-19患者，男36例，女28例，年龄44~85岁，中位年龄为68（62，72）岁；52例（81%）合并基础疾病。按治疗转归分为死亡组40例，男24例，女16例，年龄49~85岁，中位年龄69 (62，72）岁；合并基础疾病31例（78%）。治愈组24例，男12例，女12例，年龄44~82岁，中位年龄66（61，73）岁；合并基础疾病21例（88%）。收集两组患者的临床资料，包括一般情况、实验室检查、影像学检查、治疗方案等，正态分布的计量资料采用独立样本t检验；非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验；计数资料采用卡方检验或Fisher精确检验。
入院第一天，死亡组患者肌酸激酶同工酶水平中位数为19.0（17.0，23.0） U/L，高于治愈组的16.5（13.5，19.6） U/L，两组比较差异有统计学意义（P=0.014）。死亡组肌钙蛋白水平中位数为0.03（0.03，0.07） μg/L，显著高于治愈组的0.03（0.02，0.03） μg/L，两组比较差异有统计学意义（P=0.007）。死亡组肌红蛋白浓度为79.5（28.7，189.0） μg/L，高于治愈组的33.1（25.7，54.5） μg/L，差异有统计学意义（P=0.031）。死亡组D-二聚体水平为2.0（0.6，5.2） mg/L，高于治愈组的0.7（0.4，2.0） mg/L，差异有统计学意义（P=0.020)。死亡组乳酸脱氢酶水平为465.0（337.5，606.5） U/L，高于治愈组的341.0(284.0,430.0) U/L,差异有统计学意义（P=0.006)。死亡组丙氨酸氨基转移酶浓度为40.0（30.0，48.0） U/L，高于治愈组的32.5（24.0，40.8） U/L，差异有统计学意义（P=0.047)。47例行心电图检查的患者中，22例（47%）心电图异常，其中死亡组心电图异常16例（62%），治愈组6例（29%)，两组比较差异有统计学意义（P=0.024）。死亡原因：重症肺炎并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）20例，病毒性心肌炎导致的急性心功能不全9例，心房纤颤3例，多器官功能障碍综合征3例，其他5例。
病毒性心肌炎导致的急性心功能不全是导致重症COVID-19患者死亡的原因。早期预防心肌损伤，积极治疗疾病进展过程中并发的急性病毒性心肌炎，可能降低重症COVID-19患者的病死率。
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2019年12月武汉出现新型冠状病毒肺炎疫情，随后该疾病被称之为冠状病毒肺炎(COVID-19)，疫情呈现暴发态势[1]。新型冠状病毒主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播，人群普遍易感。轻症患者预后良好，重症患者可迅速进展至急性呼吸衰竭、脓毒症休克、代谢性酸中毒、出凝血功能障碍或多器官功能衰竭等甚至死亡。现将本院收治的64例重症COVID-19患者的临床特点及转归报道如下。
纳入2020年1月12日至2月28日武汉肺科医院定点收治的确诊为COVID-19危重症患者64例，男36例，女28例,年龄44~85岁，中位年龄为68（62，72）岁；其中与COVID-19患者有密切接触史者17例（27%）。伴有基础疾病的患者52例（81%），高血压（38例，59%）和糖尿病（20例，31%）是常见的基础疾病。
诊断、临床分型、治疗方案以及出院标准依据国家卫生健康委员会新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）[2]。本研究经武汉市肺科医院医学伦理委员会批准[编号：武肺伦理（2020）9号]。患者本人或者家属均签署了知情同意书。
入院后24 h内、第4天、第7天及治愈出院或死亡前24 h采集患者血清标本行血常规、血生化、心肌酶、D-二聚体、N端脑钠肽前体、肌钙蛋白I及肌红蛋白等检测。入院后24 h内采集患者呼吸道标本（咽拭子和BALF）、粪便标本或静脉血标本行新型冠状病毒核酸检测。入院后24 h内行胸部CT及心电图检查。收集患者的一般情况、治疗方案等资料（包括治疗药物及呼吸支持情况）。
采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差表示，采用独立样本t检验；非正态分布的计量资料以中位数（四分位间距）表示，采用Mann-WhitneyU检验；计数资料以频数（百分比）表示，采用卡方检验；否则用Fisher精确检验。P<0.05认为差异具有统计学意义。
64例患者中，入院时伴发热61例（95%），气喘52例（81%），咳嗽34例（53%），胸闷31例（48%），乏力31例（48%），纳差24例（38%），腹痛、腹泻7例（11%）。死亡组入院时中位血氧饱和度为88%（84%，90%），治愈组为89%（85%，90%），差异无统计学意义（P=0.354）。死亡组伴有基础疾病的患者31例（78%），治愈组21例（88%）。死亡组和治愈组有疾病接触史的患者分别为11例（28%）和6例（25%）。死亡组和治愈组从发病至入院的中位天数分别为10（7，12） d和12（8，15） d。具体数据见表1。
两组患者入院时的一般情况和临床特点
两组患者入院时的一般情况和临床特点
| 一般情况和临床特点 | 总例数（64例） | 死亡组（40例） | 治愈组（24例） | Z/χ2值 | P值 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 年龄（岁）a | 68（62，72） | 69（62，72） | 66（61，73） | -0.674 | 0.501 | |
| 男性（例，%） | 36（56） | 24（60） | 12（50） | 0.610 | 0.435 | |
| 有接触史（例，%） | 17（27） | 11（28） | 6（25） | 0.048 | 0.826 | |
| 既往史（例，%） | 52（81） | 31（78） | 21（88） | 0.438 | 0.508 | |
| 高血压 | 38（59） | 25（63） | 13（54） | 0.432 | 0.511 | |
| 糖尿病 | 20（31） | 13（33） | 7（29） | 0.078 | 0.781 | |
| 心血管疾病 | 12（19） | 7（18） | 5（21） | 0.000 | 1.000 | |
| 感染性疾病 | 5（8） | 3（8） | 2（8） | 0.000 | 1.000 | |
| 症状（例，%） | ||||||
| 发热 | 61（95） | 39（98） | 22（92） | 0.210 | 0.647 | |
| 喘气 | 52（81） | 30（75） | 22（92） | 1.750 | 0.186 | |
| 咳嗽 | 34（53） | 20（50） | 14（58） | 0.418 | 0.518 | |
| 胸闷 | 31（48） | 20（50） | 11（46） | 0.104 | 0.747 | |
| 乏力 | 31（48） | 20（50） | 11（46） | 0.104 | 0.747 | |
| 纳差 | 24（38） | 16（40） | 8（33） | 0.284 | 0.594 | |
| 腹痛、腹泻 | 7（11） | 4（10） | 3（13） | 0.000 | 1.000 | |
| 恶心、呕吐 | 5（8） | 3（8） | 2（8） | 0.000 | 1.000 | |
| 头痛、头晕 | 3（5） | 1（3） | 2（8） | 0.210 | 0.647 | |
| 胸痛 | 1（2） | 0（0） | 1（4） | 0.068 | 0.795 | |
| 生命体征a | ||||||
| 心率（次/min）a | 89（78，101） | 89（78，103） | 88（78，99） | -0.500 | 0.617 | |
| 呼吸（次/min）a | 22（20，28） | 22（20，26） | 24（21，30） | -1.302 | 0.193 | |
| 平均动脉压（mmHg）a | 91（85，102） | 90（83，102） | 95（89，101） | -1.180 | 0.238 | |
| 血氧饱和度（%）a | 88（85，90） | 88（84，90） | 89（85，90） | -0.927 | 0.354 | |
| 出现症状至入院时间(d）a | 10（7，14） | 10（7，12） | 12（8，15） | -1.637 | 0.102 | |
| 入院至死亡（或治愈出院）时间a | 14（10，19） | 12(9，18) | 14(10，20) | -0.792 | 0.428 | |
注：a中位数（四分位间距）；1 mmHg=0.133 kPa
入院时，64例重症患者淋巴细胞数均低于正常值，乳酸脱氢酶均高于正常值。死亡组D-二聚体均升高，部分患者其余指标（肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白等）升高。治愈组部分患者D-二聚体、丙氨酸氨基转移酶升高。其余指标（N端脑钠肽前体、肌钙蛋白I及肌红蛋白等）均在正常范围内。47例行心电图检查，22例（47%）心电图异常，其中死亡组心电图异常16例（62%），治愈组6例（29%)，两组比较差异有统计学意义（P=0.024）。心电图异常主要表现为ST-T段改变及右束支传导阻滞。13例（20%）患者气道分泌物或BALF核酸检测阳性。死亡组气道分泌物或BALF核酸检测阳性13例（33%），治愈组0例,两组比较差异有统计学意义（P=0.005）。死亡组患者入院时肌酸激酶同工酶的中位数为19.0（17.0,23.0） U/L,高于治愈组的16.5（13.5,19.6） U/L，差异有统计学意义（P=0.014）。死亡组肌钙蛋白I中位浓度为0.03 （0.03，0.07） ng/ml，显著高于治愈组的0.03（0.02，0.03） ng/ml(P=0.007)。死亡组肌红蛋白中位浓度为79.5（28.7，189.0） ng/ml，高于治愈组的33.10(25.7，54.5) ng/ml,差异有统计学意义（P=0.031）。死亡组D-二聚体浓度为2.0 （0.6，5.8） mg/L，高于治愈组的0.7（0.4,2.0） mg/L，差异有统计学意义（P=0.020）。死亡组乳酸脱氢酶浓度为465.0（337.5，606.5） U/L，高于治愈组的341（284，430） U/L，差异有统计学意义（P=0.006)。死亡组天冬氨酸氨基转移酶浓度为40（30，48） U/L，高于治愈组的32.5（24.0，40.8）U/L，差异具有统计学意义（P=0.047），其他实验室指标两组比较差异均无统计学意义（表2）。
两组实验室检查、心电图检查、影像学表现及核酸检测结果
两组实验室检查、心电图检查、影像学表现及核酸检测结果
| 各项指标 | 总例数（64例） | 死亡组（40例） | 治愈组（24例） | Z/χ2值 | P值 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 血清标志物a | ||||||
| 淋巴细胞（×109/L） | 0.7（0.5，0.9） | 0.6（0.5，0.9） | 0.7（0.5，0.9） | -0.860 | 0.390 | |
| 肌酸激酶（U/L） | 99.5（48.0，181.0） | 114.3（56.0，205.5） | 62.0（42.1，167.5） | -1.545 | 0.122 | |
| CK-MB（U/L） | 18.3（15.8，22.0） | 19.0（17.0，23.0） | 16.5（13.5，19.6） | -2.461 | 0.014 | |
| cTnI（μg/L） | 0.03（0.03，0.04） | 0.03（0.03，0.07） | 0.03（0.02，0.03） | -2.706 | 0.007 | |
| 肌红蛋白（μg/L） | 42.3（26.7，129.8） | 79.5（28.7，189.0） | 33.1（25.7，54.5） | -2.161 | 0.031 | |
| NT-proBNP（ng/L） | 521.0（83.3，1076.8） | 608.5（186.8，1918.8） | 323.5（53.8，681.3） | -1.640 | 0.101 | |
| D-二聚体（mg/L） | 1.1（0.5，3.7） | 2.0（0.6，5.2） | 0.7（0.4，2.0） | -2.322 | 0.020 | |
| LDH（U/L） | 378.5（327.3,540.8） | 465.0（337.5,606.5） | 341.0（284.0,430.0） | -2.745 | 0.006 | |
| AST（U/L） | 36.0（27.0,43.0） | 40.0（30.0,48.0） | 32.5（24.0,40.8） | -1.983 | 0.047 | |
| 心电图异常（例，%） | 22/47（47） | 16/26（62） | 6/21（29） | 5.071 | 0.024 | |
| ST-T改变 | 5/47（11） | 3/26（12） | 2/21（10） | 0.000 | 1.000 | |
| QT间期延长 | 4/47（9） | 2/26（8） | 2/21（10） | 0.000 | 1.000 | |
| 右束支传导阻滞 | 5/47（11） | 5/26（19） | 0/21（0） | 2.723 | 0.099 | |
| 心动过速 | 3/47（6） | 3/26（12） | 0/21（0） | 1.017 | 0.313 | |
| 心动过缓 | 2/47（4） | 0/26（0） | 2/21（10） | 0.777 | 0.378 | |
| 心房扑动或心房纤颤 | 3/47（6） | 3/26（12） | 0/21（0） | 1.017 | 0.313 | |
| 胸部CT (例,%） | ||||||
| 双肺病灶 | 64（100） | 40（100） | 24（100） | 0.000 | 1.000 | |
| 散在磨玻璃影 | 41（64） | 22（55） | 19（79） | 3.805 | 0.051 | |
| 多发磨玻璃影 | 15（23） | 10（25） | 5（21） | 0.145 | 0.703 | |
| 弥漫性磨玻璃影 | 8（13） | 8（20） | 0（0） | 3.810 | 0.051 | |
| 核酸阳性（例,%） | ||||||
| 咽拭子 | 52（81） | 30（75） | 22（92） | 1.750 | 0.186 | |
| 气道分泌物或BALF | 13（20） | 13（33） | 0（0） | 7.883 | 0.005 | |
| 粪便 | 4（6） | 3（8） | 1（3） | 0.000 | 1.000 | |
| 静脉血 | 3（5） | 3（8） | 0（0） | 0.583 | 0.445 | |
注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：肌钙蛋白I；NT-proBNP：N端脑钠肽前体；LDH：乳酸脱氢酶；AST：丙氨酸氨基转移酶；a中位数（四分位间距）
胸部CT显示双肺散在磨玻璃影，死亡组22例（55%），治愈组19例（79%），差异有统计学意义（P=0.051）；多发性磨玻璃影，死亡组10例（25%），治愈组5例（21%）；弥漫性磨玻璃影少见，死亡组8例（20%），治愈组未发现。
64例患者中，62例接受了抗病毒药物治疗，主要为洛匹那韦利托那韦（57例，89%）和阿比多尔（30例，47%），其次是奥司他韦（24例，38%）和利巴韦林（6例，9%）。糖皮质激素治疗56例，抗感染治疗62例，干扰素-α2b雾化吸入57例，胸腺肽治疗61例。64例患者均进行了氧疗。死亡组阿比多尔治疗13例（33%），治愈组17例（71%）。除阿比多尔治疗外，两组用其他3种药物治疗的例数比较差异无统计学意义。治愈组经鼻导管吸氧13例（54%），死亡组应用有创呼吸机治疗15例（23%）。死亡组死因：重症肺炎并ARDS 20例，病毒性心肌炎导致的急性心功能不全9例，心房纤颤3例，多器官功能障碍综合征3例，其他5例。两组治疗方案见表3。
两组患者的治疗方案
两组患者的治疗方案
| 治疗方案 | 总例数（64例） | 死亡组（40例） | 治愈组（24例） | χ2值 | P值 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 抗病毒（例，%） | 62（97） | 38（95） | 24（100） | 0.138 | 0.711 | |
| 洛匹那韦利托那韦 | 57（89） | 36（90） | 21（88） | 0.000 | 1.000 | |
| 阿比多尔 | 30（47） | 13（33） | 17（71） | 8.851 | 0.003 | |
| 奥司他韦 | 24（38） | 15（38） | 9（38） | 0.000 | 1.000 | |
| 利巴韦林 | 6（9） | 5（13） | 1（4） | 0.441 | 0.506 | |
| 激素（例，%） | 56（88） | 34（85） | 22（92） | 0.152 | 0.696 | |
| 抗感染（例，%） | 62（97） | 40（100） | 22（92） | 1.239 | 0.266 | |
| 干扰素雾化（例，%） | 57（89） | 35（88） | 22（92） | 0.011 | 0.918 | |
| 胸腺肽（例，%） | 61（95） | 39（98） | 22（92） | 0.210 | 0.647 | |
| 氧疗（例，%） | 64（100） | 40（100） | 24（100） | 0.000 | 1.000 | |
| 鼻导管 | 14（22） | 1（3） | 13（54） | 23.430 | <0.001 | |
| 面罩 | 5（8） | 2（5） | 3（13） | 0.362 | 0.548 | |
| 经鼻高流量 | 20（31） | 12（30） | 8（33） | 0.078 | 0.781 | |
| 无创呼吸机 | 4（6） | 4（10） | 0（0） | 1.138 | 0.286 | |
| 有创呼吸机 | 15（23） | 15（23） | 0（0） | 11.755 | 0.001 | |
| ECMO | 6（9） | 6（15） | 0（0） | 2.403 | 0.121 | |
注：ECMO：体外膜肺氧合
住院第4天、第7天死亡组患者心肌酶及心肌损伤标志物水平较治愈组患者明显升高（表4）。死亡组患者死亡前24 h内肌酸激酶水平为229.7（118.2,706.9） U/L，肌酸激酶同工酶为34.7（21.8,62.6） U/L，肌钙蛋白I为0.6（0.1,1.2） μg/L，肌红蛋白为248.0(64.9,1112.8) μg/L，NT-proBNP为4 926(1 124,20 336) ng/L，D-二聚体为18.29 (7.14,30.01) mg/L，乳酸脱氢酶为710 (567,925) U/L，丙氨酸氨基转移酶为37 (27,105) U/L，均显著高于治愈组，差异有统计学意义。见表4。
两组患者血清心肌酶及心肌损伤标志物水平的变化
两组患者血清心肌酶及心肌损伤标志物水平的变化
| 住院时间 | 心肌损伤标志物 | 总例数（64例） | 死亡组（40例） | 治愈组（24例） | P值 |
|---|---|---|---|---|---|
| 第4天 | CK（U/L）a | 50.2（32.1，135.7） | 75.0 （38.4，157.8） | 37.4（26.0，48.8） | 0.016 4 |
| CK-MB（U/L）a | 4.1（2.0，27.6） | 2.8 （1.5，4.1） | 1.3（0.8，1.8） | 0.005 9 | |
| cTnI（μg/L）a | 0.05（0.03，0.10） | 0.06 （0.03，0.16） | 0.01（0.01，0.03） | 0.000 9 | |
| MB（μg/L）a | 47.1（28.4，92.0） | 58.5（41.4，188.3） | 22.6（20.5，38.1） | 0.000 8 | |
| NT-proBNP(ng/L)a | 650（262，1 207） | 772（514，3 877） | 243（148，392） | 0.000 1 | |
| D-二聚体（mg/L）a | 8.0（1.8，17.5） | 11.7（5.4，23.4） | 1.5（0.8，9.8） | 0.005 9 | |
| LDH（U/L）a | 39（263，537） | 538（452，674） | 274（242，336） | <0.000 1 | |
| AST（U/L）a | 23.5（19.0，31.8） | 27.5（20.0，37.5） | 20.0（12.8，24.8） | 0.005 1 | |
| 第7天 | CK（U/L）a | 82.5（29.2，205.7） | 125.9（73.7，320.4） | 26.0（25.8，50.2） | 0.000 4 |
| CK-MB（U/L）a | 1.9（1.3，5.0） | 2.5（1.5，10.3） | 1.5（1.0，1.7） | 0.003 3 | |
| cTnI（μg/L）a | 0.13（0.03，0.78） | 0.28（0.10，1.20） | 0.02（0.01，0.03） | <0.000 1 | |
| MB（μg/L）a | 95.1（40.9，296.3） | 149.4（63.9，420.9） | 32.9（16.6，50.1） | 0.000 2 | |
| NT-proBNP(ng/L)a | 1 060（193，3 244） | 1 704（411，5 000） | 184（80，428） | 0.001 5 | |
| D-二聚体（mg/L）a | 11.9（3.1，27.9） | 20.8（7.1，35.8） | 1.9（1.0，3.5） | <0.000 1 | |
| LDH（U/L）a | 369（210，666） | 672（601，910） | 231（192，292） | <0.000 1 | |
| AST（U/L）a | 25.0（17.0，43.0） | 36.0（21.0，47.0） | 13.8（17.0，22.3） | 0.000 4 | |
| 死亡或出院前24 h | CK（U/L）a | 139（33，449） | 230（1180，707） | 28（21，33） | <0.000 1 |
| CK-MB（U/L）a | 3.7（1.3，13.5） | 7.6（2.8，17.8） | 1.0（0.5，1.2） | <0.000 1 | |
| cTnI（μg/L）a | 0.14（0.02，0.68） | 0.62（0.11，1.18） | 0.01（0.01，0.02） | <0.000 1 | |
| MB（μg/L）a | 93（21，812） | 248（65，1 113） | 22（17，53） | <0.000 1 | |
| NT-proBNP(ng/L)a | 1511（417，10 182） | 4 926（1 124，20 336） | 182（69，360） | <0.000 1 | |
| D-二聚体（mg/L）a | 9.3（2.9，24.6） | 18.3（7.1，30.0） | 2.0（1.0，3.3） | <0.000 1 | |
| LDH（U/L）a | 300（204，699） | 710（567，925） | 228（181，287） | <0.000 1 | |
| AST（U/L） | 28.00（20.0，47.0） | 37.0（27.3，104.8） | 17.5（14.3，25.3） | <0.000 1 |
注：a中位数（四分位间距）；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：肌钙蛋白I；MB为：肌红蛋白；NT-proBNP：N端脑钠肽前体；LDH：乳酸脱氢酶；AST：丙氨酸氨基转移酶
本研究64例重症COVID-19患者以老年男性为主，大多合并高血压、糖尿病、心血管疾病等基础疾病，患者就诊时以呼吸道症状为主，常伴有缺氧表现，这与Guan等[3]的1 099例患者的多中心研究结果相似。因老年患者免疫力下降，合并基础疾病时可能导致宿主免疫系统缺损，更易进展成重症。重症患者出现症状至入院时间约为10 d，长于一般潜伏期4（2~7）d，推测患者入院时病情较重可能与未及时治疗有关。
本研究结果显示，重症患者入院时已出现淋巴细胞下降，可能与病毒直接攻击人体免疫系统，破坏淋巴细胞有关。前期研究结果也证实重症患者淋巴细胞数下降[4]。D-二聚体升高反映凝血和纤维溶解系统激活。乳酸脱氢酶广泛分布于人体各组织，以心肌、骨骼肌含量最丰富，灵敏度高。本研究部分重症患者入院时D-二聚体及乳酸脱氢酶升高并伴心电图异常，推测这些患者入院时可能已出现心肌等部位的轻微损伤。入院时64例病例胸部CT均显示肺部病变，表现为散在磨玻璃影41例（64%），多发磨玻璃影15例（23%），弥漫磨玻璃影8例（13%），这与早期报道的COVID-19患者胸部CT影像学特征一致[5]。本研究中，4例（6%）患者粪便核酸检测阳性，3例（5%）静脉血核酸检测阳性，提示新型冠状病毒除通过呼吸道感染肺部外，还可能侵入消化道或循环等系统，造成多系统或器官损害。
本研究中，两组患者接受抗病毒、糖皮质激素、抗感染药物治疗或接受雾化及胸腺肽免疫支持治疗的例数无明显差异，提示目前治疗方法对重症患者的转归无明显影响，这与目前尚无针对性治疗新型冠状病毒肺炎的药物可能有关。与治愈组相比，死亡组患者需要更高级的呼吸支持技术，包括经鼻高流量氧疗、无创或有创正压通气及体外膜肺氧合支持。死亡组患者主要死因为重症肺炎引起的呼吸衰竭、心力衰竭、心房纤颤，直接死因是重症肺炎引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这与文献报道结果相似[6]。COVID-19伴ARDS患者肺部组织病理表现为双肺弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液样渗出物及以淋巴细胞为主的间质性单核细胞炎性浸润[7]。除此之外，COVID-19患者尸检结果显示以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应[8]。急性心力衰竭、心房纤颤也是重症患者死亡的重要原因。死亡组患者在入院后第4天、第7天及死亡前心肌酶及心肌损伤标志物较入院时明显上升，且较治愈组明显异常。由于死亡组患者短期内心肌酶及心肌损伤标志物迅速上升，故推测患者死亡前并发了严重的心肌损害，引发急性心力衰竭或心律失常，导致患者死亡。COVID-19患者的尸检及组织病理证实心肌细胞变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润，部分血管内皮细胞脱落、内膜炎症及血栓形成[2]。基于目前的病理学结果及本研究中死亡患者肌钙蛋白、NT-proBNP等明显升高的特点，我们推测，部分重症患者可能在感染新型冠状病毒后并发了急性病毒性心肌炎，导致心肌损害，造成部分重症患者的转归差异。施冰等[9]的logistic回归分析结果也表明，心肌损伤是COVID-19危重症患者重要的临床特征，重症患者心肌酶、心肌损伤标志物的升高可能提示预后不良。应警惕COVID-19患者的心肌损害，早期预防心肌损伤，积极治疗疾病进展过程中并发的急性病毒性心肌炎，可能为治疗和降低重症COVID-19患者的病死率提供参考。MODS在新型冠状病毒肺炎患者的死亡中同样不容忽视，目前研究表明重症患者体内炎症因子升高引起的炎症风暴可能与继发的MODS、脓毒症休克密切相关[10]。此外，本研究为单中心的小样本研究，存在基础疾病等混杂因素的缺陷，尚需进一步扩大样本进行回顾性分析，以更加深入了解重症COVID-19患者的临床特点及转归。
所有作者均声明不存在利益冲突
