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近20年来，全球范围内肥胖和高血压的患病率均呈显著上升趋势，二者常合并存在，肥胖既可增加高血压患者血压控制的难度，也可促进多重心血管代谢危险因素的聚集，加重心脑血管损害。2003年以来美国心脏协会(AHA)和美国心脏病学学会(ACC)发表了一系列有关肥胖的评估、防治及其与心血管病关系的声明与指南。欧洲高血压学会(ESH)肥胖工作组先后于2009年至2011年发表了肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension)靶器官损害[1]、减重治疗的降压效应[2]及减肥药物心血管影响[3]的专家共识，并于2012年与欧洲肥胖研究学会(EASO)联合发布了肥胖和难治性高血压的声明[4]。2013年美国高血压学会(ASH)与美国肥胖协会(TOS)联合发布了关于肥胖相关性高血压病理生理机制、心血管病风险及治疗的立场声明[5]。2013年AHA、ACC和TOS联合推出了成人超重与肥胖管理指南[6]，中国高血压防治指南2010年版中指出肥胖合并高血压和糖和(或)脂代谢异常是国人代谢综合征最主要的表现形式[7]。鉴于肥胖相关性高血压患病率高，危害性大，其评估与防治有特殊性，并受到国内外的关注，现综合国内外肥胖相关性高血压的研究成果，撰写本专家共识，以促进肥胖相关性高血压的防治。
早在20世纪20年代肥胖与高血压的关系已受瞩目[8]，20世纪80至90年代Landsberg等开始使用"obesity-related hypertension，obesity-induced hypertension，obesity associated hypertension"来描述肥胖相关性高血压，并认为胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症是其重要机制[9,10]。近年来，欧洲高血压学会(ESH)[1]和ASH[5]等学术组织也分别使用上述概念发表了关于肥胖相关性高血压的立场声明。肥胖相关性高血压的重要特征为高血压的发生与肥胖密切相关，控制体重能有效降低血压。高血压与肥胖的关系可以是血压升高继发于肥胖，也可以是血压升高先于肥胖，目前临床上并未予以明确区分，统称为肥胖相关性高血压。
临床常用体重指数(body mass index，BMI)和腰围作为判断肥胖的指标。中国成年人正常BMI为18.5～23.9 kg/m2, 24～27.9 kg/m2为超重，≥28 kg/m2为肥胖；腰围≥90/85 cm(男/女)可判定为腹型肥胖[7,11]。1992年中国营养调查资料显示，20～60岁成年人BMI ≥30 kg/㎡仅占1.5%，而2002年中国居民营养与健康状况调查数据则显示，超重患病率为17.6%，肥胖患病率达5.6%[12]。2007年至2008年中国糖尿病和代谢紊乱研究组调查资料显示，肥胖患病率已增长至12.2%，腹型肥胖[腰围≥90/80 cm(男/女)]患病率则高达27.1%[13]。中国健康与营养调查(CHNS)监测9个省市的人群显示，2009年超重率和肥胖率分别达到27.5%和8.7%，腹型肥胖[腰围≥85/80 cm(男/女)]患病率达到45.3%[14]。新近公布的《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》显示，2012年18岁及以上成年人超重率为30.1%、肥胖率为11.9%(图1)，6～17岁青少年超重率为9.6%、肥胖率为6.4%。
1991年中国高血压抽样调查结果显示，高血压患病率为11.88%，2002年中国居民营养与健康状况调查显示，高血压患病率增至18.8%。2007年至2008年中国糖尿病和代谢紊乱研究组调查高血压患病率为26.6%[15]，2010年中国慢性非传染性疾病预防控制中心调查资料则显示成人高血压患病率高达33.5%[16]。《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》报道，2012年18岁及以上成年人高血压患病率为25.2%(图1)。另外，中国少年儿童高血压的患病率已从1991年的7.1%上升到2004年的14.6%[14]。肥胖与超重也显著增加了儿童高血压患病风险，2012年中国6城市儿童血压调查显示，肥胖、超重和正常体重组的高血压患病率分别为29.1%、17.4%和7.8%，腹型与非腹型肥胖儿童的高血压患病率分别为27.9%和8.4%[17]。
肥胖患病率的增加往往伴随多种代谢紊乱，上海市高血压研究所分析2 274例高血压患者发现超重和肥胖者共占76.2 %[18]，重庆市高血压研究所分析了1 863例高血压患者发现合并代谢紊乱者达80.6%[19]。中国24万成人横断面调查资料汇总分析显示，超重(BMI≥24 kg/m2)者发生高血压的风险是正常体重者的3～4倍，≥2项以上危险因素聚集风险增加2～3倍；肥胖(BMI≥28 kg/m2)者90%以上患者有高血压及糖脂代谢紊乱或危险因素聚集；腹型肥胖患者发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上[20]。中国代谢综合征的主要组分为肥胖合并高血压和血脂异常(占53.7%)，其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压(占30.5%)[7]。超重和肥胖及其相关糖脂代谢紊乱已成为中国高血压患病率快速增长的主要驱动力之一。
肥胖致高血压的机制复杂，肾脏、神经系统、血管内皮功能异常及脂肪病变均发挥了重要作用。主要的病理生理机制涉及心输出量增加、血浆容量扩张和钠潴留、交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统激活、胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、炎症/氧化应激、血管外脂肪功能异常以及睡眠呼吸暂停综合征等因素[5,21,22]。上述因素通过不同方式作用于心血管系统，导致血压升高，但具体机制仍有待阐明。
2013年ASH与TOS提出肥胖相关性高血压血压的诊断切点为≥140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)[6]。虽然国内外多个学术组织，如中国高血压防治指南修订委员会[7]、AHA和国际糖尿病联盟(IDF)等组织联合发布的代谢综合征诊断标准[23]，均将高血压的诊断切点定为≥130/85 mmHg，流行病学研究也证实超过这一水平，在合并肥胖和其他代谢紊乱的情况下，心血管病风险显著增加。但新近AHA、ACC和美国疾病控制与预防中心(CDC)的高血压管理科学建议[24]，美国预防、检测、评估和治疗高血压委员会高血压指南(JNC8)[25]，ASH和国际高血压学会(ISH)社区高血压管理指南仍将高血压诊断切点确定为≥140/90 mmHg。本共识沿用这一标准。
由于肥胖患者上臂臂围显著超过正常体重者，因此除常规的血压测量(包括诊室血压、动态血压和家庭血压检测)外，选择合适的袖带也尤为重要。推荐袖带大小为：(1)上臂围22～26 cm，袖带尺寸12 cm×22 cm(成人小号)；(2)上臂围27～34 cm，袖带尺寸16 cm×30 cm(成人标准号)；(3)上臂围35～44 cm，袖带尺寸16 cm×36 cm(成人大号)；(4)上臂围45～52 cm，袖带尺寸16 cm×42 cm(成人超大号或大腿袖带)。对于上臂过于粗壮的患者，如果没有合适的袖带，可将袖带置于前臂上部，听诊桡动脉搏动测压。此时应当注意前臂的位置与心脏在同一水平[7,26]。
BMI和腰围是目前临床常用的肥胖诊断指标。BMI表示全身肥胖程度，腰围主要反映腹型肥胖或中心型肥胖的程度。因此，本共识中肥胖相关性高血压的肥胖诊断切点为BMI ≥28 kg/m2和(或)腰围≥90/85 cm(男/女)[7]。
近年国内外研究发现，内脏脂肪堆积与高血压、糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化及心血管事件关系密切[27,28,29,30]。计算机断层成像(CT)或磁共振成像(MRI)在腰椎4～5水平定量分析内脏脂肪分布，是目前测量脂肪分布及含量的"金标准"，一般以内脏脂肪面积≥100 cm2判断为内脏脂肪型肥胖[29,31,32]。由于CT和MRI费用高昂，不适合临床常规使用[33]，国内外也有采用超声测量腹部脂肪厚度来判断内脏脂肪型肥胖[34,35]。
肥胖与高血压常合并存在，因为高血压发病隐匿，二者因果关系难以确定。此外，还需排除其他继发性高血压，如内分泌疾病、大动脉炎、肾脏疾病、睡眠呼吸暂停综合征及妊娠等。肥胖相关性高血压的诊断流程参见图2。
肥胖相关性高血压常有多重代谢危险因素聚集，AHA和美国糖尿病协会(ADA)在其联合声明中将传统的心血管危险(cardiovascular risk)改称为心血管代谢危险(cardiometabolic risk)，进一步强调了肥胖相关的代谢危险因素在高血压中的地位及重要性[36]。近年来各国高血压指南均将肥胖及相关代谢紊乱纳入高血压的危险度评估分层。
依据中国高血压指南，根据血压水平，结合心血管危险因素、靶器官损害及伴随临床疾病情况，可将心血管风险水平分为低危、中危、高危和很高危4个层次(表1)。
心血管风险评估
心血管风险评估
| 其他危险因素和病史 | 高血压分级 | ||
|---|---|---|---|
| 1级高血压[收缩压140～159 mmHg和(或)舒张压90～99 mmHg] | 2级高血压[收缩压160～179 mmHg和(或)舒张压100～109 mmHg] | 3级高血压[收缩压≥180 mmHg和(或)舒张压≥110 mmHg] | |
| 无 | 低危 | 中危 | 高危 |
| 1～2个其他危险因素 | 中危 | 中危 | 很高危 |
| ≥3个其他危险因素或靶器官损害 | 高危 | 高危 | 很高危 |
| 临床并发症或合并糖尿病 | 很高危 | 很高危 | 很高危 |
注：其他危险因素包括肥胖及相关糖脂代谢异常，靶器官损害和临床并发症的定义参考中国高血压防治指南2010[7]；1 mmHg＝0.133 kPa
1990年以来中国13项大规模流行病学调查的结果显示，肥胖程度不同，患者合并高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集的风险也不同。BMI和腰围超标均与国人高血压及心血管病风险独立相关，二者均超标可进一步增加心血管风险[13](表2)。虽然肥胖增加心血管代谢风险，但又与心血管事件预后存在"矛盾现象"。近年来，国内外数十万人群调查均证实肥胖程度与总死亡率和心血管事件预后存在"矛盾现象"，即J形曲线，超重时心血管预后最好[37,38]，这对肥胖风险的评估有参考价值。
中国成人体重和腰围与相关疾病风险的关系
中国成人体重和腰围与相关疾病风险的关系
| 分类 | 腰围 | ||
|---|---|---|---|
| 男性<85 cm或女性<80 cm | 男性85～95 cm或女性80～90 cm | 男性≥95 cm或女性≥90 cm | |
| 体重过低(BMI<18.5 kg/m2)a | － | － | － |
| 体重正常(BMI 18.5～23.9 kg/m2) | － | 增加 | 高 |
| 超重(BMI 24.0～27.9 kg/m2) | 增加 | 高 | 极高 |
| 肥胖(BMI≥28 kg/m2) | 高 | 极高 | 极高 |
注：相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常等；a体重过低可能预示其他健康问题；BMI为体重指数
肥胖相关性高血压的干预应将控制肥胖及相关代谢紊乱与降低血压并重，并体现个体化治疗，具体措施包括医学营养治疗、运动治疗、认知行为干预、药物治疗以及手术治疗。
目标血压：2013年ASH和TOS声明要求目标血压应<140/90 mmHg[5]。鉴于肥胖相关性高血压常合并多重代谢紊乱，有较高心血管风险，血压达标十分重要[7,39]。但>60岁的老年患者降压目标可放宽至<150/90 mmHg[7]。
目标体重：体重应在6个月内下降达5%，严重肥胖者(BMI>35 kg/m2)减重应更严格，应使BMI减至28 kg/m2以下[40]。
其他代谢指标的目标值：血脂、血糖、血尿酸和血同型半胱氨酸等代谢指标参考中国相关疾病治疗指南[7,39,41,42,43]。
医学营养治疗和运动治疗是最主要的生活干预方式。此外，减少钠盐摄入、增加钾盐摄入，戒烟，限酒，心理调节和压力管理也是生活方式干预的重要组成部分。2013年AHA、ACC和TOS在成人超重和肥胖管理指南中指出，生活方式适度改变，使体重减少3%～5%即可明显改善糖脂代谢，体重下降越多，则血压改善越明显，体重下降5%可使收缩压和舒张压分别下降3和2 mmHg[6]。
医学营养治疗的原则为控能量平衡膳食。建议肥胖男性每日能量摄入为1 500～1 800千卡，肥胖女性为每日1 200～1 500千卡，或在目前能量摄入水平基础上减少500～700千卡/d[6]。蛋白质、碳水化合物和脂肪三大营养素供能比应为总能量的15%～20%、55%～60%和25%～30%。减少钠摄入，食盐摄入量<5 g/d，增加钾摄入，通过蔬菜水果摄入>3.5 g/d，可适当选择高钾低钠盐。控制饮酒量，酒精摄入量男性不应超过25 g/d，女性不应超过15 g/d，白酒、葡萄酒(或米酒)和啤酒的量应少于50、100和300 ml[7]。饮食应清淡少盐，减少加工食品和含糖饮料中额外能量的摄入，避免暴饮暴食。在制定控能量平衡膳食时，应根据个体化原则，兼顾营养需求、身体活动水平、伴发疾病以及既往饮食习惯，由医师和营养师执行，具体方式可参照中国相应指南[44]。此外，近年国内外人群和基础研究表明膳食辣椒素有控制体重和血压、改善糖脂代谢及降低心血管病风险的作用[45,46,47,48,49]，提示某些功能性膳食因子的作用值得探索。
运动治疗包括有氧运动、抗阻运动和柔韧性训练。有氧运动可提高心肺耐力及功能，调节糖脂代谢，改善血管功能，减脂降压。抗阻运动可增加肌肉质量和力量，提高基础代谢率，培养不易发胖的体质，防止减肥后反弹。柔韧性训练可改善关节功能，防止运动损伤，缓解运动疲劳。单纯中等强度的有氧训练6～12个月只能减重1.6 kg，结合其他干预方式则可加强减重效果。有氧运动可使动态血压下降3.0/2.4 mmHg(收缩压/舒张压)或使诊室血压下降3.9～4.1/1.5～3.9 mmHg(收缩压/舒张压)[50]。
肥胖相关性高血压的运动处方：中等或中低强度有氧运动30～60 min/d，每周累计250～300 min，或每周运动消耗能量≥2 000千卡。抗阻运动每周2～3 d，每天8～12个动作，每个动作做3组，每组重复10～15次，同一肌群隔天训练1次。柔韧性训练每天做，特别是抗阻运动前、后。有氧运动以步行为主，根据个人情况可以选择快走、慢跑、游泳、健美操、跳舞、自行车等。抗阻运动可选二头弯举、颈后臂屈伸、肩上推举、深蹲、坐位腿屈伸、直立腿外展内收等。运动时避免暴发用力和憋气。过度肥胖者应避免承重运动，可选择游泳、水中漫步、固定自行车、上肢运动等非承重运动。同时应增加日常活动量，减少久坐行为(如长时间看电视、使用计算机)，每过1小时均应简单运动。制订运动方案时要考虑患者的健康状况、心肺功能、运动系统功能、目前身体活动水平、个人兴趣等，遵循循序渐进、安全第一、及时调整方案的原则[7]。
一个典型的运动过程包括：5～10 min的热身活动；30～60 min的有氧运动，和(或)10～20 min的抗阻运动；5 min放松活动，逐渐减少用力，使心脑血管系统的反应和身体产热功能逐渐稳定下来。
国外对生活方式干预的研究表明体重下降与血压变化并不平行，随访2～3年发现，体重减轻1 kg收缩压可降低1 mmHg，随着时间延长，体重减轻10 kg，收缩压则可降低6 mmHg[51,52,53]。对10项干预时间超过1年的研究进行荟萃分析发现，减重效应在干预6个月时达到顶峰[体重减轻4.5 kg，血压降低3.7/2.7 mmHg(收缩压/舒张压)]，7年后减重效应则完全消失[2]。依从性差是生活方式干预的主要局限所在。尽管如此，对肥胖相关性高血压患者实施持续的生活方式干预仍十分必要，一旦养成良好的生活方式将终生受益。
循证医学证据表明血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)不仅能拮抗肾脏、血管、脂肪、心脏等脏器和组织的肾素血管紧张素系统(RAS)的激活和降低血压，还可改善胰岛素抵抗、激活代谢性核受体、改善糖代谢、减轻脂肪病变[30,54]。2013 AHA、ACC和CDC的高血压管理科学建议[24]、JNC8[25]、2014 ASH和ISH的社区高血压管理指南[55]、ESC和ESH的动脉高血压管理指南2013[56]以及中国高血压防治指南2010[7]等均将ACEI和ARB类药物推荐为高血压合并代谢综合征或糖尿病患者的一线用药。2012年ESH和EASO在关于肥胖与难治性高血压的科学声明中明确建议RAS抑制剂可作为肥胖相关性高血压或肥胖合并难治性高血压的一线用药[4]。2013年ASH和TOS的声明中同样提出ACEI和ARB可作为肥胖相关性高血压的一线用药[5]。
钙通道阻滞剂(CCB)最常用，对糖脂代谢无不良影响，但无明显减重作用，可作为肥胖相关性高血压的联合治疗用药。利尿剂较常用，尤其国人摄盐量明显超标，可减轻钠水潴留和容量负荷，但长期大剂量使用可导致低血钾、高尿酸血症和糖耐量异常。中国高血压综合防治研究(CHIEF)4年随访分析表明，对于BMI≥25 kg/m2或<25 kg/m2的两个亚组，CCB＋ARB与CCB＋小剂量利尿剂二者对高血压患者复合心血管事件的影响未见明显差异[57]。因此，利尿剂可小剂量联合使用。β受体阻滞剂可拮抗交感神经系统激活，长期大剂量使用可能对糖脂代谢有不良影响，但兼具α、β受体双重阻断的卡维地洛、阿罗洛尔等则对糖脂代谢的影响较小。肥胖相关性高血压患者合并心肌梗死、心力衰竭或明显交感神经系统激活时可考虑应用β受体阻滞剂。由于肥胖相关性高血压患者常有交感神经系统激活，可应用具有α、β受体双重阻断的β受体阻滞剂。α受体阻滞剂对血脂紊乱有改善作用，可用于肥胖相关性高血压患者，但应注意体位性低血压的发生，一般不作为首选。
治疗肥胖相关性高血压的常用降压药物及其代谢效应和使用建议详见表3。
常用降压药物及其代谢效应和使用建议
常用降压药物及其代谢效应和使用建议
| 降压药物 | 代谢效应 | 使用建议 |
|---|---|---|
| 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) | 改善胰岛素抵抗、激活代谢性核受体、减轻脂肪病变 | 首选 |
| 钙通道阻滞剂 | 对糖脂代谢、肥胖无不良影响 | 联合使用 |
| 利尿剂(噻嗪类、襻利尿剂) | 影响尿酸、糖脂代谢 | 小剂量联合使用 |
| 利尿剂(醛固酮抑制剂) | 对糖、脂代谢无明显影响 | 治疗难治性高血压，慎与ACEI和ARB联合使用 |
| β受体阻滞剂 | 影响糖脂代谢 | 合并心肌梗死、心力衰竭、交感神经系统激活时使用 |
| α受体阻滞剂 | 改善血脂紊乱 | 使用时应注意体位性低血压 |
| 中枢性降压药 | 对糖、脂代谢无明显影响 | 难治性高血压时联合使用 |
对于生活方式干预无效的肥胖相关性高血压患者，可考虑使用减肥药物[6,40]。然而，多数减肥药物具有不同程度的神经及心血管系统的不良反应，临床使用受限[58]。2015年美国内分泌学会、欧洲内分泌协会和TOS制定的减肥药物临床实践指南建议有心血管疾病的肥胖患者使用非拟交感神经药物，如氯卡色林(lorcaserin)或奥利司他(orlistat)[59]。但氯卡色林和芬特明的安全性仍存在争议[60]，而奥利司他具有轻微的降压作用[61]。
此外，一些可减轻体重的降糖药物，如二甲双胍、肠促胰素(incretin)类药物[胰高血糖素样肽1(GLP-1)激动剂、二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂]等近年来颇受关注。国外的荟萃分析和临床研究显示二甲双胍在非糖尿病患者中具有减肥、改善代谢和内皮功能以及降低血压的作用[62,63,64,65]。国内研究也发现二甲双胍在非糖尿病的肥胖相关性高血压患者[66]和高血压伴高胰岛素血症患者[67]中显示出良好的减肥、改善代谢和降压协同作用。国外荟萃分析显示，无论肥胖和超重患者是否合并糖尿病，GLP-1受体激动剂均有轻微的减肥和降压作用[68,69]。新近一项研究显示，利拉鲁肽3.0 mg/d可进一步降低非糖尿病肥胖患者的体重5.6 kg[70]。另一项荟萃分析则显示，钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂除降低血糖外，也有一定的减肥和降压作用[71]。上述改善代谢的药物联合降压药可用于肥胖相关性高血压的治疗，但对于合并糖尿病的患者，应在专科医师指导下使用以避免发生不良反应。
目前常见减肥及改善代谢的药物详见表4。
常见减肥及改善代谢的药物
常见减肥及改善代谢的药物
| 药物分类 | 主要作用 | |
|---|---|---|
| 减肥药物 | ||
| 奥利司他(orlistat) | 减少脂肪吸收 | |
| 氯卡色林(lorcaserin) | 抑制食欲，增强饱腹感 | |
| 芬特明(phentermine) | 抑制食欲，增加能量消耗 | |
| 具有减重作用的降糖药 | ||
| 二甲双胍 | 胰岛素增敏，减少肝糖输出和糖吸收 | |
| 阿卡波糖 | 减少蔗糖吸收 | |
| 肠促胰素(incretin)类药物(GLP-1激动剂，DPP-4抑制剂) | 增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌 | |
| 钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂 | 促进尿糖排泄 | |
注：GLP-1为胰高血糖素样肽1，DPP-4为二肽基肽酶-4
(1)代谢手术：对于生活方式干预和药物治疗均不理想的难治性肥胖相关性高血压患者(BMI≥30 kg/m2)，手术治疗是获得长期减肥效果和改善心血管预后的重要手段，AHA、IDF、ADA以及中华医学会糖尿病学分会(CDS)和中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会均有肥胖的代谢手术治疗的声明或指南[39,72,73,74,75]，其适应证可参照上述指南。目前最常用的术式有腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术和袖状胃切除术等[75]。手术的多余体重减少百分比(%EWL)约为70%，高血压缓解及改善率可达75%左右[76,77,78]。(2)经皮肾动脉交感神经消融术(RSD)：RSD目前主要用于治疗难治性高血压，但SYMPLICITY HTN-3试验阴性结果提示尚须对其消融策略、疗效及安全性行进一步探索[79]。肥胖及睡眠呼吸暂停综合征(OSA)是难治性高血压的常见病因，有报道显示RSD可降低交感神经活性，减轻胰岛素抵抗、改善糖脂代谢及OSA，但其是否适用于肥胖相关性高血压的治疗尚需进一步明确[80]。
(执笔：祝之明)
专家组成员(以姓氏拼音为序)：蔡军(首都医科大学附属北京朝阳医院)，陈鲁原(广东省人民医院)，陈晓平(四川大学华西医院)，陈晓曙(温州市第三人民医院)，陈韵岱(解放军总医院)，陈伟(北京协和医院)，冯颖青(广东省人民医院)，高平进(上海交通大学医学院附属瑞金医院)，和渝斌(北京军区总医院)，郝玉明(河北医科大学第二医院), 何洪波(第三军医大学大坪医院)，霍勇(北京大学第一医院), 华琦(首都医科大学宣武医院)，黄晶(重庆医科大学附属第二医院), 蒋雄京(中国医学科学院 北京协和医学院 阜外医院)，姜一农(大连医科大学附属第一医院), 雷寒(重庆医科大学)，李勇(复旦大学附属华山医院)，李南方(新疆维吾尔自治区人民医院)，李晓燕(济南军区总医院)，李悦(哈尔滨医科大学附属第一医院)，林金秀(福建医科大学附属第一医院)，刘伶(广西壮族自治区人民医院)，刘蔚(卫生部北京医院)，刘铭雅(上海市第六人民医院)，卢新政(南京医科大学第一附属医院)，牟建军(西安交通大学医学院第一附属医院)，宁田海(中华医学会心血管病学分会)，商黔慧(遵义医学院附属医院)，施仲伟(上海交通大学医学院附属瑞金医院), 史冬梅(首都医科大学附属北京安贞医院)，宋雷(中国医学科学院 北京协和医学院 阜外医院), 孙宁玲(北京大学人民医院)，汪道文(华中科技大学同济医学院附属同济医院)，王继光(上海交通大学医学院附属瑞金医院)，王效增(沈阳军区总医院)，王雅一(重庆市体育科学研究所), 谢良地(福建医科大学附属第一医院), 许顶立 (南方医科大学南方医院), 袁洪(中南大学湘雅三医院)，杨新春(首都医科大学附属北京朝阳医院), 杨天伦(中南大学湘雅医院)，张亮清(山西省心血管病医院), 张新华(北京高血压联盟研究所)，朱鼎良(上海交通大学医学院附属瑞金医院), 钟久昌(上海交通大学医学院附属瑞金医院)，周亚峰(苏州大学附属第一医院)，祝之明(第三军医大学大坪医院)
