研究发现，心血管疾病危险因素如高胆固醇血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟和缺乏运动等也是认知功能障碍的危险因素^[9,10]。

冠状动脉粥样硬化程度与认知功能下降相关，冠状动脉严重狭窄或三支病变患者认知功能受损更明显^[11]。

心绞痛程度重的患者，晚期认知功能下降更为明显^[12]。

研究显示，有心肌梗死病史患者的痴呆风险是无心肌梗死病史患者的2~5倍^[13]。然而，也有研究发现，两者之间并没有明显相关性^[14]。

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI)和冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）是治疗冠心病的主要手段。早期研究发现，冠状动脉造影^[15]、PCI^[6]和CABG^[16]损害患者的认知功能，但近期研究结果显示冠状动脉造影和PCI并不影响患者的认知功能^[17]，CABG术后认知功能障碍是个短期过程，并不影响长期的认知功能^[18]。

冠心病患者伴发心理问题较为多见，研究显示焦虑、抑郁和D型人格均是冠心病患者并发认知功能障碍的危险因素^[19]。

ApoE4是公认的冠心病和认知功能障碍的共同危险基因，研究还发现KIAA1462^[20]和内皮素转换酶基因C-338A多态性^[21]与冠心病和认知功能障碍的发病相关。

目前认为冠心病患者认知功能障碍的病理机制可能类似脑小血管病^[22]。脑小血管病导致血脑屏障功能紊乱，β淀粉样蛋白沉积明显增加^[23]。

严重动脉粥样硬化患者AD风险是无动脉粥样硬化患者的2~3倍，血管性认知功能障碍的风险更高^[24]。内皮功能紊乱可能是动脉粥样硬化诱发认知功能障碍的病理机制^[25]。

血小板激活是认知功能障碍严重程度的独立预测因素^[26]。冠心病合并认知功能障碍患者血小板呈高度激活状态^[27]，血小板可通过Ⅱb/Ⅲa受体和P选择素触发脑内血管旁炎症，促进痴呆进展^[28]。

研究发现，AD可能是胆固醇-25-羟化酶介导的免疫炎症过程^[29]。炎症可能是冠心病与认知功能障碍的共同病理机制^[28,29]。

认知功能正常的冠心病患者上额叶、前扣带回、岛叶、前或后中心回、颞区脑血流量明显下降，上额叶、前扣带回、岛叶、前或后中心回对二氧化碳导致的脑血管反应也明显下降，但这些区域脑灰质容量并没有变化^[30]。该研究提示，冠心病患者脑血管可能存在内皮功能紊乱。

海马萎缩是记忆功能下降的解剖结构基础，研究发现冠心病患者海马体积较健康对照者减少14% ^[31]。而且，冠心病患者多个脑区皮质厚度减低、灰质体积减小^[32]。冠心病患者左侧额叶、右侧颞叶、左侧颞中回、左侧楔前叶和后扣带回等脑区灰质容量明显下降，这些区域与信息处理速度、记忆、注意、反应速度、情景记忆和执行功能相关^[33]。病例对照研究发现，冠心病合并认知功能障碍患者左侧梭状回、左侧三角和左侧颞中回等大脑皮质体积明显减少^[34]。

冠心病患者执行功能障碍和处理问题速度下降与脑白质微结构的完整性被破坏相关^[35]。

脑磁共振研究显示，在心肌梗死3个月内出现执行功能障碍的患者脑内眶额区功能连接增强，而6个月后功能连接出现减弱^[36]。研究提示，冠心病患者认知功能障碍与脑功能连接障碍相关。

荟萃分析显示，小剂量阿司匹林未表现出减轻认知功能衰退的作用^[45]。目前尚无氯吡格雷对认知功能作用的报道。

β受体阻滞剂可能会加重冠心病患者认知功能损害^[46]。但是，β受体阻滞剂是冠心病患者重要的二级预防药物，可改善冠心病患者的生存率及预后。β受体阻滞剂对于冠心病患者认知功能的净效应目前尚无研究报道。

近年来，出现了他汀类药物有认知方面不良反应的报道，主要表现为记忆缺失和认知减退^[47,48]。但是各级证据显示，他汀类药物没有导致患者认知功能下降的风险^[49]。前瞻性的群组研究（6 830例）也没有观察到他汀类药物在认知方面的不良反应^[50]。近期研究显示，他汀类药物联合运动可以改善冠心病患者的认知功能^[51]。

治疗心血管疾病危险因素是防治冠心病的重要措施，同时也具有防治认知功能障碍的作用^[12,13,52]。

胆碱酯酶抑制剂是治疗认知功能障碍的重要药物，对冠心病相关认知功能障碍也应该具有治疗作用。研究发现，胆碱酯酶抑制剂能降低心脏性猝死风险^[53]。胆碱酯酶抑制剂有减慢心率的副作用，合并使用β受体阻滞剂的患者尤其应注意监测心率的变化。

Sirtuin受体激动剂白藜芦醇^[52]和血管内皮扩张剂^[54]可能对冠心病患者的认知功能有改善作用，是具有研究前景的治疗药物。