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血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内，显示血管横截面图像，从而提供在体血管腔内影像。IVUS能够精确测定管腔、血管直径以及判断病变严重程度及性质，在提高对冠状动脉病变的认识和指导介入治疗方面起了非常重要的作用。本共识专家组依据国内外IVUS临床研究结果，结合国内临床应用经验和体会，以实用为主旨，拟定了本共识，以期规范操作，并提高临床医生腔内影像学的运用和解读水平。
医用超声成像导管发射超声波，部分超声从组织折射返回传感器产生电脉冲，最后转换成图像。目前可用的IVUS探头频率为25~60 MHz，既往IVUS导管的分辨率为100~200 μm[1]，新型的IVUS导管分辨率有进一步的提高。虚拟组织学IVUS成像（virtual histology-IVUS，VH-IVUS）[2]、整合背向散射的血管内超声（integrated backscatter-IVUS, IB-IVUS）[3]以及iMAP-IVUS [4]系统均采用新型后处理技术，通过功率频谱的处理进行比较分析，通过运算处理不同组织的不同回声频率，对斑块的组织成分进行模拟成像和定量分析。目前IVUS换能器分为机械旋转型及电子相控阵型两种类型。
术前应常规肝素化。如无禁忌证，在图像获取前需在冠状动脉内注射硝酸甘油100~200 μg，避免导管诱发的冠状动脉痉挛，并真实反映冠状动脉直径。
机械旋转型导管需在体外用生理盐水预先冲洗，排除保护鞘内气泡。相控阵型超声导管无需排除空气，但在送入冠状动脉前需要去除导管周围的环晕伪像。
记录影像前可通过调整景深和增益来适应不同血管的管腔直径，并调整图像信号的清晰度，但要注意过度增加增益会增加血液的噪点，减低图像的分辨率。
在可能的情况下，送入导管至病变远端参考血管10 mm以外后开始回撤。尽量采取自动回撤，以获得病变长度和斑块体积等更多的信息。常用的自动回撤速度为0.5~1.0 mm/s。部分特殊病变可手动回撤，以仔细观察病变。
自动回撤系统经过计算机图像重建技术处理后，可获得以动脉管腔为中心的长轴图像，有利于分析病变的长度及分布状况。而短轴影像可以观察冠状动脉的横截面，能够更加仔细地分析冠状动脉的管壁结构及病变状况。
正常冠状动脉的血管壁由具有不同回声特性的层状结构组成，在IVUS上可呈现3层结构：内层代表内膜和内弹力膜，表现为纤薄的白色回声带；中层为中间无回声层（黑色或暗灰色），代表中膜；外层有特征性的"洋葱皮"样表现，代表外膜和外膜周围的组织。血管的外膜边界通常无法识别，主要是由于外膜和周围组织无明显的回声差异。值得注意的是，IVUS上的3层结构并不真正代表血管的3层结构，仅有两个清楚的界面与组织学对应，为管腔-内膜交界面和中膜-外膜交界面[7]。
IVUS通常将斑块内的回声与血管周围代表外膜或外膜周围组织的回声进行比较，来确定斑块的"软硬"程度。据此可分为：（1）低回声斑块。也就是通常所说的软斑块，通常提示斑块的脂质含量较多，斑块内的坏死带、斑块内容物溢出后留下的空腔、壁内出血、血肿或血栓等也可表现为低回声。（2）等回声斑块。通常提示纤维斑块，其回声与外膜类似。（3）高回声斑块。提示钙化，表现为回声超过周围的外膜组织，并伴有下方的声影。混合性斑块指斑块含有1种以上回声特性的组织，也有将其描述为纤维钙化斑块或纤维脂质斑块[7]。但是近年来病理学发现，IVUS斑块的回声强度不能完全代表其病理学特征。
灰阶IVUS对易损性斑块缺乏明确的定义，一般指脂核大而纤维帽薄的病变。薄纤维帽斑块（thin-capped fibroatheromas，TCFA）定义为富含脂质且纤维帽厚度<65 μm的斑块，是主要不良心血管事件的预测因素。VH-IVUS对TCFA定义为在≥3帧连续图像中斑块负荷>40%、坏死核心>10%且与管腔接触[8,9]；另有研究对TCFA定义为在≥3帧连续图像中，坏死核心面积占斑块面积比例>10%且坏死核心接触管腔处>30°[10]。
回声衰减斑块（attenuated plaque）是目前大家关注较多的一种斑块，回声衰减现象是指在低回声斑块或等回声斑块后有回声衰减的现象，即非钙化斑块在斑块后部出现回声衰减，使斑块后组织不能显示。一般来说，回声衰减的弧度要求≥30°。回声衰减发生的病理机制为富含脂质核心，特别是富含有胆固醇结晶的晚期粥样硬化斑块[9,10,11,12]。回声衰减斑块与冠状动脉介入围手术期的无复流密切相关。
斑块破裂在急性冠状动脉综合征的患者中很常见，IVUS影像特征为斑块内膜不完整，形成空腔与血管腔相通，部分可见残余内膜片及血栓。
钙化结节也是引起急性冠状动脉综合征的重要病理类型，IVUS表现为突出管腔、表面不规则的高回声团块，伴后方回声衰减。
血栓性病变在IVUS上常表现为突入管腔的不规则团块，可表现为分层、分叶，回声较弱，通常不均匀，有斑点状或闪烁状回声，血栓组织与原有的斑块组织可呈分层现象，两者的回声强度可有明显的差异。部分血栓中存在微通道，可观察到血流通过。有时瘀滞的血液可表现为管腔内不均匀的低回声区，需与血栓鉴别，前者在注射生理盐水或对比剂后回声消失[7]。
在IVUS上夹层呈孤立的新月形组织斑片，可随心动周期飘动；在撕裂斑片后方有环形无回声区，深达内膜下或中层；注射对比剂或生理盐水后，可见该无回声区消失或被充盈。夹层分离的严重程度主要取决于深度、周径、长度、残余管腔横截面积以及管腔内夹层的横截面积。在描述夹层时，还需要包括是否存在假腔、活动内膜片的识别、夹层边界是否有钙化以及夹层是否在支架边缘。
动脉瘤分为真性动脉瘤和假性动脉瘤。真性动脉瘤表现为病变处血管壁全层向外膨出，并且与邻近参考段血管相比，管腔面积及外弹力膜面积增加>50%。假性动脉瘤可见外弹力膜断裂，常见于介入诊疗术后。
在IVUS图像中，心肌桥内的壁冠状动脉收缩期管腔缩小，舒张期增加，心肌桥特征性表现为围绕壁冠状动脉一侧的半月型低回声或无回声区。该无回声区具有高度特异度和敏感度，存在于几乎所有的心肌桥部位，称为半月现象（half-moon phenomena）[13]。进一步定量测定发现，大部分的壁冠状动脉直径和面积即使在舒张期，也小于其远端的参照节段[14]。
在处理慢性完全闭塞（chronic total occlusion, CTO）病变等复杂病变时，血管真假腔的识别尤为重要。识别要点包括：真腔由血管3层结构（包括内膜、中膜及外膜）包绕；真腔与边支交通；假腔通常是与真腔平行的通道，一定长度内可不与真腔相通。
金属支架小梁对超声波有很强的反射作用，超声图像上看支架为沿血管走行的强回声点或回声弧。生物可降解支架（bioresorbable vascular scaffold, BVS）的主体为生物可吸收多聚乳酸，与金属支架不同，在IVUS下表现为双层小梁结构，置入后即刻呈规则的方形结构，声学强度与钙化组织相似，但小梁后方无声影[15]。
支架贴壁是指支架小梁与动脉壁的距离合适。良好的贴壁定义为小梁紧贴血管壁，使得小梁与管壁之间没有血流通过。因此，可以通过在血管内注射生理盐水或对比剂确定支架是否良好贴壁，同时也可以测量没有贴壁的支架小梁所占的角度及长度。支架贴壁不良（incomplete stent apposition，ISA）定义为1个或多个支架小梁与血管壁分离（排除血管分支开口部位的支架与血管分离假象），往往在支架后方可以看到闪烁的血流信号。ISA可分为急性ISA和晚期ISA。急性ISA发生在支架置入后即刻，而晚期ISA是在支架置入术后随访过程中观察到的ISA。急性ISA可逐渐消失，也可持续存在；支架与血管之间的间隙可以缩小、消失，也可以增加、扩大，或者保持相对稳定。晚期ISA可分为获得性ISA和持续性ISA。晚期获得性ISA为支架置入后即刻IVUS显示支架完全贴壁，而在随访过程中发生ISA；持续性ISA则是支架置入后即刻已经存在并在随访过程中持续存在的ISA[16]。
支架断裂主要发生于血管扭曲严重、成角较大的部位，如右冠状动脉中段或左前降支中段，与再狭窄和血栓发生有关。支架部分断裂定义为>180°范围内支架小梁消失；支架完全断裂定义为至少3帧连续图像内，支架小梁在360°范围内消失[17]。
支架内再狭窄的IVUS定义为支架内最小管腔面积<4 mm2（左主干<6 mm2）和/或直径狭窄<参考管腔直径的70%[17]。较早期支架内再狭窄的内膜增生通常表现为很低回声的组织，有时甚至低于血流斑点的回声。晚期支架内再狭窄观察到的内膜增生通常回声较强。
IVUS图像上可因导管本身或冠状动脉的特殊解剖特征等因素而引起一些伪像，常见的伪像包括：（1）不均匀转动伪像（non-uniform rotational distortion，NURD）及运动伪像。NURD产生的机制是由于机械旋转型IVUS导管不均匀转动造成的图像变形，运动伪像可能由于导管位置不稳定出现图像变形，重度狭窄、血管扭曲成角及重度钙化易造成上述伪像。（2）环晕伪像。环晕伪像表现为导管周围一圈厚薄不一、明亮的环状影像，这一伪像使得邻近导管的区域图像显示不清。利用数字减影技术，电子相控阵系统可以部分抑制环晕伪像的出现。（3）血液及近场伪像。当换能器声波频率增加及血流速度减慢时，血液回声强度会增加，影响血管腔与组织（特别是软斑块、新生内膜和血栓）边界的辨认。当导管通过严重狭窄或夹层时，可加重血流瘀滞。术者可通过指引导管，利用对比剂或是用生理盐水冲刷管腔，帮助识别管腔和各种组织边界。
根据冠状动脉管壁在IVUS上呈现的3层结构，IVUS定量测定时最常用两个声学界面：一个是内膜与管腔之间；另一个为中膜与外膜之间，此分界线总是非常清晰，经常以此来测定中膜-外膜交界面的面积,也称为外弹力膜（external elastic membrane，EEM）横截面积（cross sectional area，CSA）。
确定管腔边界后可开始下一步测量，而在测量中，以下各项径线是以经过管腔中心而不是导管中心为准。
管腔边界围绕的区域。
病变最狭窄处的管腔面积。
经过管腔中心的最短直径。
经过管腔中心的最长直径。
（最大管腔直径-最小管腔直径）/最大管腔直径。
（参考段管腔CSA-最小管腔CSA）/参考段管腔CSA。应用的参考段可以是远端、近端或是平均参考段[7]。
EEM-CSA代表血管面积。在大分支的起源以及大面积钙化灶伴声影的区域，无法精确进行EEM-CSA的测量。如果声影弧度<90°，可根据邻近部位的EEM-CSA进行推算；若钙化远>90°，则不应进行EEM-CSA测量。另外，一些支架使得EEM的边缘变得模糊，从而影响测量结果。
动脉粥样硬化病变定义为与参考节段相比有明显动脉粥样硬化斑块处；狭窄定义为管腔CSA减小至少50%的病变处；最重狭窄处指管腔面积最小的狭窄部位；次重狭窄处指病变满足狭窄的定义，但管腔面积较最重狭窄处大。在整个血管节段中，通常都会有1个最重狭窄处，但可能会有很多处次重狭窄。最重狭窄处可能不是斑块最多处，并且与造影显示的狭窄处不一致。如果同一根血管中存在多个病变，病变与病变之间至少相隔5 mm以上，否则应视为同一病变。
介入术前、术后病变及参考节段的选择和测量应该具有较好的一致性，在一些系列研究中，需要对同一处血管进行测量及描述。如需定位相同病变位置，首先确定血管中特征性定位标志，记录病变至标志的距离，可通过血管或血管外结构（小分支、静脉结构、钙化及纤维化斑块或支架）辅助定位。
为了获得完整的病变信息（如斑块结构、性质及分布等），需要整体观察，而不只是单纯测量狭窄最重部位。
在IVUS图像上很难确定内弹力膜的位置，因此无法测定组织学意义上的斑块面积（即以内膜和内弹力膜为边界的面积），常利用EEM-CSA减去管腔CSA计算得到的斑块与中膜的面积来代替斑块面积，由于中膜面积在其中占的比例很小，因此很少影响对斑块面积的测定。常用的公式如下[7]：（1）斑块CSA=EEM-CSA－管腔CSA；（2）最大斑块厚度指经过管腔中心的直线上，内膜前缘至EEM的最大距离；（3）最小斑块厚度指经过管腔中心的直线上，内膜前缘至EEM的最小距离；（4）斑块偏心率=（最大斑块和中膜厚度-最小斑块和中膜厚度）/最大斑块和中膜厚度；（5）斑块负荷=斑块CSA /EEM-CSA，其代表的是斑块占EEM-CSA的比例。
参考节段的定义总体简述如下：（1）近端参考节段，指同一段血管的病变近端最大管腔部位（通常是距离病变10 mm且无主要分支处），并不一定是斑块最少部位；（2）远端参考节段，指同一段血管的病变远端最大管腔部位（通常是距离病变10 mm且无主要分支处），并不一定是斑块最少部位；（3）平均参考节段，指近端与远端参考节段的平均值。
介入术前或术后尽量选择相同的参考节段，除非手术使得参考节段发生改变（例如置入支架或经过斑块旋切术）。参考节段的定性、定量测量与狭窄段血管的测量方式类似，应包括EEM、管腔和斑块等参数的分析。
对钙化病变可依据钙化组织所占的象限进行半定量分析。由于后方的回声缺失，IVUS并不能测量钙化的厚度。IVUS的钙化分级：0级为无钙化，1级为1°~90°，2级为91°~180°，3级为181°~270°，4级为271°~360°[7]。
支架常见的测量参数包括：（1）支架CSA，指由支架边界围成区域的面积；（2）最小支架直径，指经过支架中心的最短直径；（3）最大支架直径，指经过支架中心的最长直径；（4）支架对称性，其计算公式为（最大支架直径-最小支架直径）/最大支架直径；（5）偏心指数，指在每一帧图像测得最小支架直径/最大支架直径后计算的平均值；（6）支架扩张系数，指最小支架CSA/参考段管腔CSA，可以是近端、远端、最大或平均参考段。支架对称性、偏心指数及支架扩张系数等是评估支架扩张是否对称及充分的几何参数，与临床预后相关[17,18]。
在支架术后的随访评估中，应将随访中发现的MLA与介入术前或术后即刻同一处图像进行对比（定位方法同前）。对于没有支架覆盖的病变，至少应用以下3种测量值：EEM、管腔面积、斑块和中膜面积的绝对值及改变量；而有支架覆盖的区域则至少测量2个指标：支架及管腔直径的绝对值及改变量。参考段血管的直径有可能改变，因此在系列研究的对比分析中，对参考段血管的定位应更加仔细。
内膜增生（%）定义为内膜增生面积/支架面积×100%。支架内再狭窄（ISR）定义为支架内最小管腔面积<4 mm2，且内膜显著增生（内膜增生面积>50%）[18,19]。
血管重构是指动脉粥样硬化进展过程中EEM-CSA的变化。目前应用重构指数来描述重构的程度及趋势。重构指数=病变处EEM-CSA/参考段平均EEM-CSA。重构指数>1.05为正性重构，重构指数<0.95为负性重构。
IVUS中的长度测量主要应用自动回撤系统。这一方法可以应用于病变段、狭窄段、钙化灶或是其他血管纵轴方向参数的测量。注意指引导管摆动引起IVUS导管随心动周期发生前后移动对病变长度测量准确性的影响。
IVUS通过对病变程度、性质和累及范围的精确判断，可帮助选择治疗策略和方法，指导介入治疗过程，实现经皮冠状动脉介入治疗术后即刻支架最优化，并可监测相关并发症。早期研究提示，对于非左主干包括左前降支、左回旋支和右冠状动脉及其主要分支近段病变，介入治疗的IVUS界限值为面积狭窄>70%、最小管腔直径≤1.8 mm、MLA≤4.0 mm2 [10,20]。近年来的荟萃分析结果显示，对非左主干、参考血管直径>3 mm的病变，介入治疗的IVUS界限值为MLA<2.8 mm2；对参考血管直径<3 mm的病变，介入治疗的IVUS界限值为MLA<2.4 mm2[13]。理想的裸金属支架置入结果的IVUS标准（MUSIC标准）包括：（1）支架完全贴壁；（2）支架内最小CSA≥平均参考血管CSA的90%；（3）偏心指数≥0.7[14]。在药物支架时代，支架扩张无疑是影响预后的最主要指标。支架内MLA≤5 mm2、支架边缘斑块负荷≥50%、支架边缘夹层、弥漫的支架贴壁不良是远期不良事件的独立预测因素[21,22,23,24]。使用IVUS指导支架置入的位置，评估支架扩张是否充分，能够最大程度地减少血管的物理丢失，并及时发现边缘夹层等并发症。虽然目前对于IVUS指导的支架置入结果还有争议，但近年来的大型荟萃分析均显示，IVUS指导的支架置入能够降低主要不良心血管事件，改善预后[25,26,27,28]。值得指出的是，IVUS在复杂病变介入治疗中用于指导支架置入的优势更为明显[29,30]。其在特殊类型冠状动脉病变中的应用分述如下。
左主干病变的解剖结构特殊，例如较短、弥漫病变常见、与冠状窦成角、局限或弥漫性重构、病变常累及左前降支及左回旋支（中间支等）开口等，使得冠状动脉造影很难准确评估病变。相对非左主干病变，使用IVUS的MLA评估缺血的准确性更高。目前普遍认为，左主干病变中MLA>6.0 mm2可作为延迟进行介入治疗的界限值[31,32,33]。目前亚洲的临床研究提示，MLA 4.5 mm2可作为判断是否存在缺血的界限值，但尚需更多的数据来证明[34]。对于MLA为4.5~6.0 mm2的患者，推荐行血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）评估缺血。以影像结果判断病变是否有缺血意义需慎重，术者需要综合考虑患者心肌缺血的客观证据、左主干直径、斑块负荷和病变形态等因素来做出评估。
相比开口及体部，左主干远段病变更为常见（70%~80%），且病变易累及左前降支（90%）及左回旋支（62%）开口[33]，使得介入治疗策略和技术应用更为复杂。分别从左前降支及左回旋支进行IVUS图像采集，对精确判断开口部位的病变程度及分布情况尤为重要[35,36]。在左回旋支病变距开口> 5 mm、MLA>4.0 mm2、斑块负荷<50%或左回旋支发育细小的情况下，宜选择单支架技术，反之则需考虑双支架置入。支架的扩张和贴壁是决定双支架技术近、远期预后的重要预测因素。有研究将主干支架内MLA<8 mm2、分叉部MLA<7 mm2、左前降支开口MLA<6 mm2、左回旋支开口MLA<5 mm2定义为支架扩张不良，发现左回旋支开口支架扩张不良最为常见，存在支架扩张不良的患者其再狭窄率较高（24.1%比5.4%，P<0.05）[37]。由于左主干病变的个体差异大，实际操作中需要注意治疗个体化。IVUS指导支架直径和长度的选择、支架定位和扩张的优化、边缘夹层和血肿的及时发现和处理能够改善介入治疗的预后，这一结果在多个观察性研究中得到了证实[37,38,39,40]。因此，在欧美国家的冠心病介入治疗指南中，均将使用IVUS评估无保护左主干病变严重程度及优化治疗作为Ⅱa类推荐[41,42,43]。2016年发表的中国经皮冠状动脉介入治疗指南中，左主干病变使用IVUS指导治疗也是同样的推荐[44]。
血管严重成角、钙化、重度狭窄及支架置入后等因素，可增加IVUS导管或血管损伤的风险，需小心操作。
由于分叉病变中主支血管及分支血管可能重叠，冠状动脉造影对病变的严重程度及分叉嵴的评估存在缺陷。IVUS可精准评估分叉病变性质、分布、形态及血管直径，更有利于优化分叉病变的介入治疗[45,46,47]。
与普通病变类似，IVUS可用于术前评估斑块性质、负荷及MLA，术中指导支架直径及长度的选择，术后评估支架扩张及支架边缘状况。但在分叉病变中，术前主支及分支均应行IVUS检查[48]，应关注分叉远端主支斑块负荷及分布，对预判分支闭塞有指导意义[49]；分支血管是否存在负性重构，对治疗策略的制定有指导作用[50]。一般来说，分叉处斑块负荷越重，嵴移位可能性越大，主干支架后边支闭塞的风险也越高；另一方面，分支血管开口如果为负性重构或少量斑块，不考虑双支架术式。在分叉病变术中，IVUS还有助于观察导丝的走行，可指导导丝重新进入的位置及明确其与嵴部的关系。在分叉近远端血管直径不匹配的情况下，IVUS可以观察导丝是否走行于血管壁与支架梁之间，并指导支架近段优化扩张（POT）技术时球囊直径的选择。
在支架置入后，IVUS除评估支架扩张及支架边缘状况，还可观察分叉部位支架的覆盖、支架梁重叠及支架是否变形等情况，并有助于指导对吻扩张技术。
IVUS在CTO病变中的应用包括：（1）闭塞病变起始部位的识别。如果闭塞近端存在较大分支血管，可从分支血管成像以寻找闭塞起源处，指导导丝的穿刺部位和方向，并确认其是否进入CTO近端纤维帽。（2）判断及探寻真腔。IVUS可判断导丝是否位于真腔，并指导导丝重入真腔[51]。（3）在反向CART技术中的应用。采用反向CART技术时，可根据IVUS明确正逆向导丝的空间关系，选择正向撕裂内膜所需球囊的直径，使用合适的球囊于最佳扩张部位行反向CART技术，同时IVUS指导逆向导丝进入近段血管真腔[52]。（4）测量参考血管直径及病变长度，指导支架选择。CTO远端血管长期处于低灌注状态，造影可能显示为弥漫性病变且管腔较小，仅依靠造影结果定位支架较为困难；CTO病变进行球囊扩张后常造成明显的内膜撕裂，正向注射对比剂可加重内膜撕裂范围，需利用IVUS测量血管直径以指导支架的选择[51,53]。
相对于冠状动脉造影，IVUS对检测钙化病变有很高的敏感度和特异度，且提示造影对于钙化病变的发现与钙化弧度、长度和位置相关。冠状动脉钙化病变分为内膜面（浅表）、外膜或斑块基底部（深部）钙化。外膜钙化对介入治疗的影响不大，可按常规操作，一般无需特殊处理。严重内膜面钙化直接影响器械的通过或导致治疗失败。一般认为，IVUS发现钙化病变弧度超过270°才需要旋磨治疗，但是不到270°的钙化病变有时也会造成球囊及支架通过困难、支架释放后扩张不全或扩张不对称，并会影响近、远期疗效。IVUS能够精确测量血管直径，指导选择旋磨头直径（磨头直径/血管直径< 0.6），评估旋磨及球囊预扩张后效果，指导支架的选择，评估支架扩张及贴壁情况[54,55]。
IVUS作为常用的腔内影像学技术，不能直接进行功能学评估。由于其分辨率的限制，对于斑块表面薄层纤维帽、微小的内膜撕裂及糜烂、微小血栓、脂质核心等结构难以分辨。新型IVUS导管在更小直径的基础上，分辨率也有一定程度的提高；且可与其他影像学及功能学检查手段相结合，如近红外光谱、光学相干断层显像及FFR测定等，以提供更完整的腔内影像及功能学信息。
综上所述，IVUS在介入手术中应用的有效性、安全性得到了越来越多专家的认可，其在优化经皮冠状动脉介入治疗效果以及在特殊病变中的应用价值也越来越多地得到临床的证实。介入医生应熟练掌握该腔内影像学技术，以更好地提高介入治疗的效果。
专家组成员：卜军（上海交通大学医学院附属仁济医院），王伟民（北京大学人民医院），王建安（浙江大学医学院附属第二医院），方唯一（上海市胸科医院），曲新凯（上海市胸科医院），刘学波（同济大学附属同济医院），刘健（北京大学人民医院），苏晞（武汉亚洲心脏病医院），李妍（空军军医大学西京医院），杨峻青（广东省人民医院），来晏（同济大学附属同济医院），张俊杰（南京市第一医院），张峰（复旦大学附属中山医院），陈良龙（福建医科大学附属协和医院），陈韵岱（解放军总医院），金泽宁（首都医科大学附属北京安贞医院），修建成（南方医科大学南方医院），侯静波（哈尔滨医科大学附属第二医院），贺勇（四川大学华西医院），钱杰（中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院），钱菊英（复旦大学附属中山医院），郭宁（西安交通大学附属第一医院），郭军（解放军总医院），葛均波（复旦大学附属中山医院），蒋峻（浙江大学附属第二医院），董樑（浙江大学附属第二医院），韩雅玲（沈阳军区总医院）
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