急性冠状动脉综合征非动脉粥样硬化导致冠状动脉血栓栓塞是一种罕见的情况，其发病率仍未可知。该文报告1例冠状动脉旁路移植术后患者心房颤动血栓脱落导致大隐静脉桥血管阻塞引起急性下壁心肌梗死，并分析其诊断依据、发病机制及治疗方案，以期为临床诊治类似病例提供参考。
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患者男，78岁，因“阵发性心前区疼痛14年，加重7 h”于2019年1月7日经急诊科收入院。患者14年前诊断为“冠心病，不稳定性心绞痛，心肌桥”，行冠状动脉旁路移植术治疗。1年前无明显诱因出现心前区疼痛，呈闷痛，位于胸骨后，可放散至后背，伴有心慌、气短及大汗，行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。7 h前，患者活动后出现胸痛，放射至左肩，伴出汗、乏力及濒死感，无其他伴随症状。既往有高血压史13年、腔隙性脑梗死史8年、阵发性心房颤动（房颤）史3年（未曾口服抗凝药物）。入院后体格检查：体温36.5 ℃，脉搏59次/min，呼吸19次/min，血压139/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），颈静脉无怒张；胸骨正中可见手术瘢痕；双肺可闻及湿性啰音；心率79次/min，第一心音强弱不等，心律不齐，脉搏短拙；腹部平坦，无压痛及反跳痛，肝脾未触及；周围血管征（-）；双下肢轻度水肿。辅助检查：入院时心电图示窦性心率，不完全性右束支传导阻滞，一度房室传导阻滞，室性早搏二联律。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1~0.3 mV。入院时实验室检查：肌红蛋白1 278.2 μg/L（正常值为0~70 μg/L），超敏肌钙蛋白0.528 μg/L（正常值为0~0.08 μg/L），N末端B型利钠肽原1 423 ng/L（正常值为0~1 800 ng/L）。临床诊断为：缺血性心脏病，急性下壁心肌梗死，纽约心脏协会（NYHA）心功能分级Ⅳ级、心律失常（房颤）、高血压病3级（极高危）、冠状动脉旁路移植术后。
CHA2DS2-VASc评分：7分，HAS-BLED评分：5分。入院后行冠状动脉造影检查，结果显示：左、右冠状动脉走形正常，左主干弥漫病变可见80%狭窄，前降支弥漫病变可见80%狭窄，远端心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流Ⅲ级，回旋支近中段可见闭塞病变，远端TIMI血流0级，静脉桥开口可见大块血栓影，随对比剂流向血管远端（图1）。更换指引导管后再次造影，可见血栓消失，静脉桥开口未见明显狭窄，桥血管内膜完整光滑，远端TIMI血流Ⅲ级。考虑心肌梗死是阵发性房颤形成左心耳血栓脱落阻塞了静脉桥血管（saphenous vein graft，SVG）所致，SVG内血栓影经推注对比剂后消失，管内血流通畅，未导致远端小血管栓塞。手术顺利，安全返回监护室。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段较前有回落。
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。目前，ACS非动脉粥样硬化导致冠状动脉血栓栓塞较为罕见，其发病率仍未可知。急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓所致，通常在中老年人群中较为常见。肥胖、妊娠、遗传性血栓形成障碍和癌症等是促进冠状动脉栓塞的重要因素［1］。
冠状动脉旁路移植术是外科治疗冠心病的主要手段，大隐静脉是最常用的血管材料之一。移植术后，大隐静脉桥血管通常会经历一系列形态学和组织学变化，管内斑块薄弱区破溃风险大，加上SVG吻合口位于主动脉前壁开口的地方，常因血流的冲击易于血栓的进入从而导致栓塞［2, 3］。研究表明术后1年内10%~25%的患者大隐静脉桥血管会有血栓形成，术后2~5年可观察到坏死的核心，术后>5年的隐静脉桥可见斑块内出血［2］。本文所报道的病例首次观察记录到造影过程中大隐静脉桥血管内血栓脱落的全过程。考虑其原因为肥胖及吸烟史加重了患者机体过度的凝血状态，加上既往存在房颤病史且未曾口服抗凝药，最终导致了大隐静脉桥血管阻塞引起急性下壁心肌梗死。
当患者明确诊断为心肌梗死时，应争分夺秒，针对预期判断进行PCI。当怀疑冠状动脉栓塞时，使用血栓抽吸装置和血管内超生的介入技术显得尤为重要［4］，特定的血管造影图像和相应的临床表现对冠状动脉栓塞具有高度的特异性。血管内超声可以清晰地显示血管内膜是否完整，以及有无血脂和坏死物质聚集、斑块破裂。房颤患者中，左心耳复杂的形态是左心耳血栓形成的危险因素之一，被认为是心原性卒中患者血栓的主要来源。本例患者经食道超声心动图可以观察到左心房的附壁血栓情况，较为遗憾的是该患者行急诊PCI术中却未能进行相关的检查，但即使左心耳中没有血栓也并不能够排除血栓栓塞的诊断，且不能改变其相应的治疗方案。冠状动脉内溶栓和支架植入术常被认为是血管再灌注的最佳治疗策略，但在临床实践中，当心肌梗死的病理生理机制明确为血栓栓塞，且病变位于大隐静脉桥血管时，常常伴随着介入治疗风险大，失败率高的情况［2］，目前就最佳治疗方案的确定仍未达成共识。
房颤可将卒中危险增加4~5倍，即使无症状、节律控制良好的房颤患者卒中危险也同样存在。CHA2DS2-VASc评分可用于评估卒中的发生率，对于CHA2DS2-VASc评分升高的患者应该给予更加规范化的抗凝治疗［5］。国内指南针对冠脉栓塞所导致的AMI，建议对高出血风险（HAS-BLED评分≥3分）的ACS合并非瓣膜性房颤的患者，不论临床状况（稳定性冠心病或ACS）和置入支架类型（金属裸支架或新一代药物洗脱支架）如何，应根据缺血风险给予起始非维生素K拮抗剂口服抗凝药（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant，NOAC）或华法林+氯吡格雷双联治疗，或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗1个月，而后改为NOAC或华法林+阿司匹林或氯吡格雷双联抗栓至12个月［6］。该患者CHA2DS2-VASc评分为7分，遂给予胺碘酮控制心室率，应用达比加群、阿司匹林联合氯吡格雷三联治疗1个月，后调整为达比加群联合阿司匹林应用至12个月。在治疗过程中，对患者及其家属开展健康教育，提高服药依从性，从而避免心梗的再次发生。对于从事心血管内科介入的医生而言，精确诊断仍然具有挑战性。
所有作者均声明不存在利益冲突
