信号转导子和转录激活子（STAT）3是一种在多种组织（包括心肌）中表达的信号分子。多项体内外研究表明，STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活，包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血缺氧刺激等。作为一种功能多样化的转录因子，STAT3能与大量的信号分子相互作用，并形成了多种细胞内外信号通路，这些以STAT3为核心的信号通路在心血管生理（如妊娠）及病理（如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等）过程中均发挥了重要的调节作用。我们对近年来STAT3在多种心血管疾病中作用机制的进展进行了综述。
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心血管疾病是一大类严重威胁人类健康的疾病，具有高患病率、高住院率、高致残率和高病死率的特征。心血管疾病亦是目前全球人口死亡的最主要原因，据统计2012年有1 750万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的31%。然而，心血管疾病的发病机制非常复杂，大量的分子以及信号通路介导了心血管病的发生发展。信号转导子和转录激活子（signal transducer and activator of transcription，STAT）3是STAT家族7个成员之一，在包括心肌在内的多种组织器官中表达。以往大量研究证实了STAT3在肿瘤中的信号转导及转录激活作用，近年来越来越多的研究发现STAT3及其相关信号通路在心血管系统的一些病理生理过程中也发挥了关键的调控作用，如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)、心肌肥厚、心肌纤维化、产后心肌病（postpartum cardiomyopathy,PPCM）等。此外，针对STAT3及相关信号通路的药物为心血管疾病的治疗带来了新的希望。因此，我们对STAT3作为重要调控因子如何介导多种心血管疾病的发生发展，以及对试图通过干预STAT3来防治心血管疾病的相关研究进行了综述与展望。
