心力衰竭（心衰）常与各种心律失常同时存在，二者可形成恶性循环，是临床上面临的一个难题。明确心衰合并心律失常的发生机制对于制定安全有效的治疗方案十分重要。近年来，内质网应激在心衰合并心律失常中的作用受到关注。心衰时心肌细胞遭遇内环境改变等各种变化，发生内质网应激，其通过影响心肌细胞膜上多种离子通道的表达和功能，引起INa、ICa-L、Ito、IK1和IKr等改变，导致心肌细胞动作电位、心脏兴奋和传导功能异常，最终引发心律失常。此外，内质网应激及其下游各细胞死亡和纤维化重构信号通路的激活可进一步加重心衰患者的心脏重构，在心衰合并心律失常特别是心房颤动中发挥重要作用。目前，针对离子通道的抗心律失常药物多有致心律失常作用，而抑制内质网应激可能成为防治心衰合并心律失常发生发展的潜在靶点。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
心力衰竭（心衰）是心肌梗死、高血压、瓣膜病和心肌病等最终导致的心脏收缩功能和/或舒张功能障碍，是各种心血管疾病的终末状态。心律失常与心衰常同时存在，相互影响，相互恶化，是心衰患者住院率和死亡率增加的主要原因。心衰合并心律失常发病机制复杂，近年来内质网应激在心衰合并心律失常发病机制中的作用成为研究热点。心衰时，心肌细胞遭遇缺氧、内环境改变等刺激，内质网功能严重受损，发生内质网应激，而长期内质网应激通过激活下游的心肌细胞死亡和纤维化重构相关信号通路使心脏收缩功能和/或舒张功能进一步恶化，最终形成恶性循环。近年来，大量研究表明内质网应激还通过引起心肌细胞膜上多种离子通道功能改变和心肌结构重构而导致心衰合并心律失常的发生。目前，针对各种离子通道的抗心律失常药物多有致心律失常作用，心衰患者使用的危险性更高，而内质网应激可能成为抗心律失常药物作用的新靶点。本文主要综述近年来内质网应激在心衰合并心律失常发病机制中作用的研究，阐明内质网应激与心衰合并心律失常的关系。
