接受直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中约90%以上心外膜血流可恢复正常，然而这部分患者中却有高达50%以上通过影像学检查发现仍存在心肌微循环灌注不足，主要为缺血再灌注导致的微血管损伤（MVI）所致。非侵入性心脏磁共振成像可将微血管阻塞（MVO）和心肌内出血（IMH）可视化，研究表明MVO与IMH是心肌梗死不良预后的成像标记物，而IMH则预示着患者心肌梗死面积更广泛、预后更差。该文概述了再灌注治疗后STEMI患者发生MVI的可能机制，并重点阐述了其相关的心脏磁共振成像技术的新进展。
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接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经血管造影显示约90% 以上可成功恢复心外膜冠状动脉前向血流，然而通过影像学检查却发现这部分患者中高达50% 以上仍存在心肌微循环灌注不足［1］，主要为缺血再灌注导致的急性微血管损伤（microvascular injury，MVI）所致［2, 3］。MVI包括微血管阻塞（microvascular obstruction，MVO）和心肌内出血（intramyocardial hemorrhage，IMH）等，非侵入性心脏磁共振成像（CMR）可将二者可视化。研究表明MVO和IMH是STEMI患者不良预后的成像标记物，与左心室不良重构和梗死后心力衰竭发生独立相关［1，4］，也是STEMI患者远期预后的重要预测因子［5, 6］，IMH预示心肌梗死面积更广泛、预后更差，最近被Berry和Ibáñez［7］推荐为预防心肌梗死后心力衰竭“最后的前沿”。本文概述了急性MVI的病理生理学机制（不包括细胞和分子水平），并重点阐述了其CMR成像技术的新进展。
