• 综述 •
MAPK信号通路介导主动脉瓣钙化的分子机制
中华心血管病杂志, 2023,51(5)
: 542-547. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20221226-01011
摘要
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路广泛参与了细胞的增殖、发育、应激和凋亡的调控。近年来研究发现MAPK通路与钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）密切相关，有望成为CAVD向治疗的潜在靶点。该文就近年来MAPK调控CAVD发生、发展的分子机制进行综述，以期为CAVD的靶向干预提供参考。
引用本文:
农育新,
魏学标,
余丹青.
MAPK信号通路介导主动脉瓣钙化的分子机制
[J]
. 中华心血管病杂志, 2023, 51(5)
: 542-547.
DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20221226-01011.
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一、钙化性主动脉瓣病（calcific aortic valve disease，CAVD）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路概述
主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis，AVS）是一组以瓣膜纤维化、小叶增厚和钙化为主要病理特征的疾病，可引发心力衰竭、心律失常及传导系统障碍等多种并发症，终末期患者预后较差。近年来与年龄相关的CAVD逐渐成为AVS的主要原因［1］。正常的心脏瓣膜细胞由瓣膜内皮细胞（valve endothelial cell，VEC）、瓣膜间质细胞（valve interstitial cells，VIC）组成，维持瓣膜的自我修复作用。既往认为CAVD是被动的退行性病变，但目前的研究表明这是一种机体响应外界应激的主动调节机制，VIC在受到应激刺激（炎症介质、血流动力学损伤和微生物感染等）后通过多种信号转导机制使得VIC发生成骨样表型转换，进而分泌外基质和介导钙盐沉积，促进瓣膜钙化的发生［2］。
