探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe2＋摄取和释放的关键分子--二价金属离子转运蛋白(DMT1)和膜铁转运蛋白(Fpn1)的基因表达变化。
C57BL/6J小鼠依随机数字表法分为正常对照(NC)组和肥胖模型(OM)组，每组6只，分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周。肥胖建模成功后，采用Real-time PCR和Western blot法检测小鼠十二指肠DMT1、Fpn1 mRNA和蛋白表达水平。
Real-time PCR检测结果显示，与NC组相比(将NC组mRNA表达水平定为1.00)，OM组小鼠Fpn1 mRNA的相对表达水平(0.58±0.11)明显降低，差异有统计学意义(t＝6.71, P＝0.014)，而DMT1 mRNA相对表达水平(0.89±0.26)差异无统计学意义(t＝2.01, P＝0.122)。Western blot检测结果显示，OM组小鼠十二指肠Fpn1蛋白表达量低于NC组，OM组和NC组相对表达水平分别为0.32±0.06、0.65±0.19，差异有统计学意义(t＝5.37, P＝0.026)，而DMT1蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0.88±0.21、0.92±0.17，差异无统计学意义(t＝1.84, P＝0.185)。
肥胖小鼠十二指肠Fpn1 mRNA及蛋白表达水平下降，而DMT1表达水平无明显变化，提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe2＋入血循环障碍。
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铁是人体必需微量元素，铁缺乏除可引起贫血、缺氧等危害外，即使程度较轻的边缘性铁缺乏也会明显损伤机体免疫功能、智力发育和运动能力等。机体铁营养状况主要依赖对铁吸收的调节。十二指肠是膳食铁吸收的主要部位，其吸收过程是先由十二指肠刷状缘上的二价金属离子转运蛋白DMT1 (divalent metal transporter 1)摄取Fe2＋进入肠上皮细胞内，再由位于基底膜上的膜铁转运蛋白Fpn1(ferroportin 1)将Fe2＋运载释放至细胞外进入血循环，即铁的吸收过程包含了铁的摄取和释放两个环节，而DMT1和Fpn1分别是介导肠道铁摄取和释放的关键分子[1,2]。近年来许多研究发现，肥胖患者较正常体重人群更容易发生铁缺乏[3,4,5]。肥胖与铁缺乏集于一身，将对机体造成双重危害，严重影响人体尤其是儿童的健康。鉴于肥胖在我国及世界范围内已呈流行趋势，肥胖人群尤其是儿童肥胖人数迅猛增长，因此，了解肥胖导致铁缺乏高发的原因，对于肥胖性铁缺乏的防治具有现实指导意义。本研究以高脂膳食建立小鼠肥胖模型，采用Real-time PCR和Western blot法分析肥胖对小鼠十二指肠DMT1、Fpn1 mRNA及蛋白表达的影响，旨在初步探讨肥胖性铁缺乏发生的原因，为深入研究其发生机制提供实验依据。
