抑郁症是一种常见且容易复发的精神疾病，其病因复杂，主要由遗传、代谢和社会因素等多方面因素影响，具体的发病机制尚不明确。近年来，有关抑郁症的炎症因子假说引起了研究人员的广泛关注，大量临床实验研究显示抑郁症与中枢和外周血中促炎症因子的增加有关，外周血中炎症因子可通过特异性转运蛋白跨过血脑屏障的方式在脑中扩散，激活或参与脑部炎症反应，最终影响了脑部情绪调节区域的神经元活动和神经递质的释放，进而引发抑郁症状。本文总结归纳了炎症因子与抑郁症的关系及其可能机制，为进一步开展抑郁症预防控制、临床治疗和科学研究提供借鉴。
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抑郁症是一种精神障碍，主要表现为情绪低落、认知功能障碍、意志活动减退等。抑郁症不仅严重影响人们的日常生活，而且增加了心血管疾病的患病风险［1］。2017年的WHO报告显示，目前已有3.5亿人罹患抑郁症，每年因抑郁症自杀的人数高达100万人，因抑郁症致残的人数约7 600万，预测2020年，抑郁症将成为全球第二位致残性疾病［1］，其主要原因是抑郁症发病率、复发率极高，且临床治疗效果相对有限［2］。目前，有关抑郁症的发病机制仍在探索之中，既往的研究多集中于单胺类神经递质紊乱、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱、神经营养因子缺乏等方面的研究，近年来，有关抑郁症的炎症因子假说引起了学者的广泛关注。炎症因子是一类由炎症细胞分泌的小分子蛋白质，可以促进炎症细胞的生成，并且增强炎症细胞的活性，往往会引起机体过度的免疫反应。越来越多的学者认为抑郁症是一种免疫过度活跃症［3, 4, 5］。炎症因子与抑郁症有着密切的联系，抑郁症患者的促炎细胞因子水平通常高于健康对照，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α， TNF-α）、白介素1（interleukin-1， IL-1）和白介素6（interleukin-6， IL-6）等，而随着病情的发展抗炎细胞因子IL-10通常低于健康对照［6, 7］。若给予健康对照组对象外源性促炎细胞因子［如α-干扰素（interferon α， IFN-α）］同样可以诱发抑郁症［7］。另外，Suarez等［8］研究表明，促炎症因子水平与抑郁症的严重程度呈正相关，且治疗抑郁症的药物能够降低抑郁症患者促炎症因子水平。现如今，炎症因子已被证明可以穿过血脑屏障，进而干扰神经可塑性、神经递质代谢、神经内分泌以及神经细胞凋亡等多方面神经功能，最终导致抑郁样症状，甚至会引发重度抑郁症（major depressive disorder，MDD）。因此，细胞因子学说可能成为抑郁症治疗道路上的一道曙光，本文就炎症因子与抑郁症的关联及其可能机制作简要综述，为进一步开展抑郁症科学研究和临床治疗提供思路。
