探讨核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa－B ligand, RANKL)抑制剂denosumab治疗前后骨巨细胞瘤的临床影像学特征、组织学形态、诊断及鉴别诊断要点。
回顾性分析2015年3月至2017年6月11例就诊于北京积水潭医院、术前经denosumab治疗的骨巨细胞瘤病例资料，分析治疗前后影像学及组织学形态改变。
女性5例，男性6例，年龄20～62岁，平均年龄35岁。骶骨6例，股骨2例，桡骨、胫骨及髌骨各1例。经denosumab治疗3～6个月后，肿瘤组织学上表现为巨细胞减少甚至消失；单一性的梭形细胞增生伴不同程度的纤维化或新骨形成，骨的形态可以是幼稚的骨样基质、编织状骨及较成熟的板层骨。影像学上显示显著的骨硬化，病变周边的硬化缘形成。3例发生于骶骨的患者分别于术后5、6、11个月复发，其余术后经随访1～14个月未见复发。
经denosumab治疗后，骨巨细胞瘤组织形态与原病理表现截然不同，应与一些良性及恶性的骨肿瘤及肿瘤样病变相鉴别。denosumab治疗时间与形态学表现及复发情况的关系仍需进一步观察。
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骨巨细胞瘤是一种具有局部侵袭性，偶见转移的良性肿瘤，患者高峰年龄30～40岁，临床常见疼痛、肿胀、局部活动受限。多发生于骨骼成熟个体的干骺端，最常累及附肢骨，如股骨远端、胫骨近端及腓骨远端。中轴骨常累及骶骨和骨盆[1]。影像学上表现为境界清楚的偏心性、膨胀性、溶骨性破坏，可见周缘硬化[2]。组织学上，由体积较大的破骨巨细胞散在分布于增生的圆形、卵圆形或梭形单核细胞中，核分裂象可以很活跃，可出现纤维化、成骨及坏死[3]。尽管以巨细胞瘤命名，但巨细胞本身并不是真正的肿瘤细胞，其中的梭形单核间质细胞才是真正的肿瘤细胞，其高表达核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa－B ligand, RANKL)，通过与单核细胞、多核细胞表面的核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa－B，RANK)结合，启动单核细胞的融合、破骨巨细胞的形成，从而导致病变部位的溶骨性改变[4,5]。denosumab是一种拮抗RANKL的单克隆抗体，在骨巨细胞瘤的药物治疗方面显示出一定的治疗效果，尤其是对于难以切除或手术后会导致严重并发症的成年及青少年骨巨细胞瘤患者，可以降低手术前肿瘤分期。denosumab治疗后的特征性组织形态改变是巨细胞的减少、消失以及新骨形成，导致治疗后的组织形态与治疗前差距较大，与其他的骨肿瘤或瘤样病变形态相似，甚至会产生与恶性肿瘤形态重叠的现象，极易误诊。因此，我们对11例骨巨细胞瘤denosumab治疗前后的影像学及病理组织学改变进行对比分析，为临床诊断工作提供帮助[6]。
