患者男，44岁。2014年4月28日因腹痛、乏力、发热20余天，全身骨痛、淋巴结肿大10余天入院。查体：体温37.8℃，血压102/62 mmHg，贫血貌，皮肤、巩膜稍黄，胸骨压痛，双侧锁骨上浅表淋巴结肿大，直径约1.0～1.5 cm，质中，无压痛，上腹及脐周有压痛。辅助检查：白细胞2.9×10⁹/L～12.1×10⁹/L，血红蛋白29～68 g/L，血小板计数4×10⁹/L～36×10⁹/L，网织红细胞14.5%～19.1%，丙氨酸转氨酶60 U/L，天冬氨酸转氨酶68 U/L，碱性磷酸酶260 U/L，总胆红素55.1 μmol/L，直接胆红素36.5 μmol/L，间接胆红素18.6 μmol/L，乳酸脱氢酶1457 U/L，C反应蛋白141.6 mg/L，癌胚抗原12.9 μg/L，糖类抗原125为35.8 kU/L，糖类抗原19–9为5 386 kU/L，糖类抗原153为59.3 kU/L，糖类抗原724为1 476 kU/L，铁蛋白>1 500 μg/L，凝血酶原时间13.9 s，纤维蛋白原0.75 g/L，凝血酶时间39.4 s, D–二聚体9 395 μg/L。骨穿2次，第1次干抽，第2次可见骨髓液呈暗红色，涂片呈沙砾状。常规示细胞结构模糊不清，细胞核模糊，细胞质呈溶解状，细胞膜溶解，内容物外溢，髓片背景充满粉尘样颗粒。偶见个别结构清晰细胞。坏死细胞呈散在、团状分布，骨髓坏死成立。骨髓活检及病理：转移性黏液细胞癌。免疫组化：可疑细胞细胞角蛋白(CK)、CK7、绒毛蛋白、癌胚抗原和AB–PAS阳性，CK20、白细胞共同抗原和前列腺特异抗原阴性，考虑上消化道来源。PET–CT显示，全身多发淋巴结肿大，全身骨骼多发糖代谢增高。胃镜显示，胃隆起性病变伴出血，胃癌可能；活检显示，黏液腺癌。最后诊断为胃癌合并骨髓坏死、慢性弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)。患者入院后多次输注红细胞、血小板、新鲜血浆、纤维蛋白原等支持治疗，并口服替吉奥胶囊，但疗效欠佳，后患者自动出院。

骨髓坏死的原因多种多样，综合国内1994年后文献报道，恶性血液病最常见，其次为骨髓转移癌、镰状细胞贫血、DIC等。目前，骨髓坏死发生机制可能包含以下因素：(1)白血病细胞大量增殖或恶性肿瘤栓子栓塞骨髓毛细血管及血窦，导致骨髓微循环障碍^[1]。(2)骨髓微血管被局部压迫、肿瘤细胞浸润或白血病细胞阻塞、破坏。(3)肿瘤细胞群释放的酶直接损伤骨髓区域毗邻细胞。(4)毒物、各种感染微生物毒素及药物对骨髓损伤。(5)骨髓内皮细胞极度增生、压迫导致血窦扭曲、破裂，供血减少。本例骨髓坏死患者可能为晚期胃癌骨髓转移，栓塞骨髓毛细血管及血窦，导致骨髓微循环障碍，骨髓微血管被肿瘤细胞浸润、破坏。骨髓坏死的临床特征有骨痛、发热、血细胞减少和肝脾肿大等。骨痛主要发生在肋骨、胸骨等造血组织活跃部位，通常是多部位持续疼痛。发热可能是感染或坏死组织释放致热源所致。骨髓坏死诊断主要靠多部位骨髓穿刺涂片及病理活检。据国外文献报道，骨髓坏死的发病率为0.37%～6.5%。Dunn等^[1]报道，在骨髓穿刺或活检患者中，骨髓坏死的发病率为0.15%，且预后很差。骨髓坏死的骨髓液可呈红色、暗红色等，涂片可见骨髓中造血和基质组织大面积坏死，骨髓象增生程度不一。骨髓坏死在临床上极为罕见，患者生存时间主要依赖于原发病的早期诊断和治疗，因此，积极治疗原发病，并辅以输血、抗感染、止血等^[2]对症治疗，是延长骨髓坏死患者生存时间的根本措施。