专题综论
细胞焦亡与肿瘤的发生发展及抗肿瘤免疫
中华肿瘤杂志, 2022,44(8) : 815-819. DOI: 10.3760/cma.j.cn112152-20201009-00883
摘要

细胞焦亡是一种不同于细胞凋亡和坏死性凋亡的促炎性细胞程序性死亡方式,其主要特征为炎症小体和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶家族的活化及裂解削皮素家族成员,从而使细胞膜出现孔洞释放炎性细胞因子,并发生一系列炎症反应。细胞焦亡对肿瘤存在双重作用:一方面,细胞焦亡可以抑制肿瘤生长;另一方面,过度激活的细胞焦亡引发的一系列炎症反应增加肿瘤的发生风险。细胞焦亡能够激活抗肿瘤免疫反应,在免疫活性低或对其他免疫疗法无反应的肿瘤患者中诱导细胞焦亡,对肿瘤治疗具有一定的应用前景。

引用本文: 李可馨, 崔巍. 细胞焦亡与肿瘤的发生发展及抗肿瘤免疫 [J] . 中华肿瘤杂志, 2022, 44(8) : 815-819. DOI: 10.3760/cma.j.cn112152-20201009-00883.
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细胞程序性死亡是指当细胞受到某种外部或内部刺激或接收到某种信号后,通过细胞内部精细调控机制而启动的自发且有序的细胞死亡方式。细胞程序性死亡在机体发育过程中普遍存在,并且对维持内环境的稳定起到一定作用[1]。细胞焦亡是一种促炎性的细胞程序性死亡,其在机体清除感染的细胞以及抵抗外源性病原体中发挥作用,参与多种疾病的发生发展,如代谢性疾病、免疫相关性疾病和肿瘤等。细胞焦亡的形态学特征表现为细胞肿胀和破裂,并伴随大量炎症因子的释放[2]。细胞焦亡引发的过度炎症反应会增加肿瘤发生的风险[3,4],调控焦亡途径可能成为一种新的肿瘤免疫疗法。

 
 
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