
血管衰老与人体各器官系统的衰老和疾病相关,是心脑肾等多种慢性疾病的主要发病机制之一。血管细胞衰老的同时表达衰老相关分泌表型(SASP),通过分泌促炎因子、生长因子、趋化因子和蛋白酶等一系列细胞因子,加速血管结构与功能的改变,是导致血管衰老的主要原因。现从衰老细胞SASP机制及生物学效应、SASP与血管衰老的关系和对SASP的干预等方面的最新研究进展进行阐述。
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血管衰老导致血管结构与功能进行性下降,内皮功能障碍、血管舒张受损、细胞外基质重塑、内膜弥漫性增厚和动脉僵硬度增加等改变都加速血管相关疾病的发生与发展[1,2,3]。细胞衰老是组织和机体衰老的基础,细胞在一种或多种触发因素的作用下,脱离细胞周期,呈现衰老相关分泌表型(SASP),分泌多种衰老信息传递物质,最终不可逆地丧失生长、增殖能力的过程。2008年,Coppe等[4]首次提出衰老细胞能通过分泌炎症及癌基因相关因子促进邻近癌前细胞发生癌变,并将衰老细胞的这个特征定义为SASP。衰老细胞通过表达SASP,促进血管慢性炎症扩散、单核细胞累积和血栓形成,成为心血管疾病发生的主要危险因素[5]。因此,SASP在血管衰老表型中处于中心地位,掌握其规律和机制对深入研究血管衰老相关疾病具有重要意义。现着重从衰老细胞SASP机制及生物学效应、SASP与血管衰老的关系和药物对SASP的干预等方面的最新研究进展进行阐述。





















