患者男性，86岁。因乏力、头晕40 d，发现血钠低20余天入院。患者入院前40 d无明显诱因自觉乏力、头晕，偶有剑突下疼痛，每次3～5 min，多为活动时发作，伴有心悸、胸闷气短，休息后可自行缓解。入院前20余天患者于外院诊治过程中发现血钠低，最低达121 mmol/L，经对症补钠治疗，血钠水平仍较低(最高为131 mmol/L)，且未找到病因。患者无意识障碍、无头痛、无视物旋转，无发热，无饮水呛咳及吞咽困难，饮食可，睡眠差，尿频，无尿急、尿痛，尿量可，便秘，近期体重无明显变化。既往脑梗死病史30年，经药物治疗肢体可活动；2年前因剑突下疼痛行冠状动脉造影检查，先后置入3枚支架；帕金森病史1年，未用药治疗；否认高血压、糖尿病史。体格检查双手可见静止性震颤，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动弱。心电图窦性心律，动态心电图窦性心律，偶发室上性期前收缩，阵发性室上性心动过速(2阵，100次/min)，偶发室性期前收缩(35次)，一度房室传导阻滞，二度Ⅱ型房室传导阻滞(2∶1传导)。心脏超声主动脉瓣退行性变，主动脉硬化，左心室收缩功能正常，射血分数58%，左心室舒张功能减低，E峰<A峰。颈动脉超声示双侧颈动脉硬化样改变伴斑块形成，双侧椎动脉硬化样改变，右侧椎动脉血流速度减低。头部CT示尾状核头及豆状核梗死灶，脑白质疏松，脑萎缩。入院后除血钠(132.2 mmol/L)和血氯(96.9 mmol/L)略低外，血常规、肝肾功、脑钠肽、甲状腺功能、促肾上腺皮质激素和皮质醇等均未见异常。初步诊断：帕金森病、缺血性脑血管病、陈旧性脑梗死、脑萎缩、冠心病、不稳定性心绞痛、冠状动脉支架置入术后、低钠血症。治疗：单硝酸异山梨酯50 mg/d，拜阿司匹林100 mg/d，阿托伐他汀10 mg每晚1次，倍他乐克12.5 mg 2次/d，万爽力20 mg 3次/d，补钠对症治疗。入院后分析患者低钠血症原因，患者有脑梗死病史，可能出现脑钠肽代谢异常，导致低钠血症。治疗上继续给予补钠治疗，患者血钠水平有所改善，同时注意低钠纠正的速度不能过快，否则可引起脑桥中央髓鞘溶解综合征。

患者入院后第10天，于卧位休息时，翻身后突然出现意识不清，问话不能回答，给予心电血压监护示血压下降，最低68/46 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率90次/min左右，给予补液扩容及多巴胺(5.6 μg·min^－1·kg^－1)治疗，约20 min后患者血压升至正常，意识状态转清，问话能正确回答，考虑患者意识不清为低血压引起脑灌注不足所致。针对患者低血压的原因，完善了心电图、脑钠肽、肌钙蛋白、离子、血常规等检查，除血钠低(124.1 mmol/L)外，其余结果均未见异常，不支持心源性、感染性因素及Addison病所致低血压，曾考虑血容量不足引起低血压，给予补液及持续静脉应用升压药物(多巴胺及间羟胺)治疗，发现患者对升压药物依赖且较敏感，血压波动较大。后来考虑到神经源性低血压的可能，患者有帕金森病史，多存在自主神经功能障碍，可能导致血压下降。神经内科医师会诊，建议在应用间羟胺维持血压的同时口服α受体激动剂盐酸米多君，以增加周围动脉的交感神经活性及小血管的张力，待血压稳定后，可逐步停用间羟胺，联合口服去甲肾上腺素前体屈昔多巴维持血压。先给予患者盐酸米多君2.5 mg 3次/d口服，逐渐增加剂量至10 mg、5 mg，5 mg 3次/d，并联合应用屈昔多巴口服，0.1 g 1次/d始，逐渐增加剂量至0.2 g、0.1 g、0.1 g 3次/d，血压维持可，偶有一过性波动(80～170/40～90 mmHg)。同时，每日口服钠盐10 g，血钠水平可维持在正常范围。目前患者已随访6个月，一般状态较好，无头晕、胸闷及气短等不适。

低钠血症在老年人中很常见，据报道住院患者低钠血症的发生率为1%～15%，使死亡率增加7%～60%。而且，急性低钠血症比慢性低钠血症死亡率更高。低钠血症在神经科患者中较总体住院人群更普遍^[1]。结合本例患者的临床表现及辅助检查结果，考虑为脑性耗盐综合征，依据(1)帕金森病病史；(2)体位性低血压；(3)低钠血症，尿钠浓度升高；(4)扩容、补液治疗有一定效果；(5)尿量及尿比重正常；(6)肾功、甲状腺功能、促肾上腺皮质激素和皮质醇等正常。脑性耗盐综合征引起低钠血症的机制如下：(1)体液机制：中枢神经系统病变刺激下丘脑，引起心钠肽、脑钠肽分泌增多，从而竞争性抑制肾小管上的抗利尿激素受体，抑制肾小管对钠和水的重吸收，导致尿排钠增加，血容量减少；(2)神经机制：中枢神经系统疾病导致交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降引起肾脏血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分泌减少，肾小管对钠重吸收减少，最终导致血容量下降，血钠减少，尿钠增多。脑性耗盐综合征的诊断要点：(1)盐摄入正常情况下血钠低；(2)尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；(3)低血容量，中心静脉压下降(常<6 cmH₂O，1 cmH₂O＝0.098 kPa)、脱水征、心率快，体位性低血压，血浆渗透压降低，红细胞比容和血尿素增高；(4)补水、补钠后病情好转；(5)肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；(6)排除其他原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗。

体位性低血压在老年人中亦不少见，结合本例患者的临床表现及辅助检查结果，考虑住院过程中发生的低血压为帕金森病引起体位性低血压，文献报道约15%～50%帕金森病患者可出现直立性低血压。帕金森病不仅有中枢神经系统病变，交感神经节亦存在病变，所以中枢与周围神经病变均与此有关，但其具体病因尚不明确。该症状发生率及严重程度与年龄呈正相关，而与疾病严重程度无相关性。抗胆碱药、多巴胺受体激动剂、左旋多巴等也被认为是直立性低血压的原因。体位性低血压可能出现在帕金森病患者中并使部分患者有症状且能力丧失这一事实尚未被广泛认知。以社区为基础的研究中，帕金森病患者中体位性低血压的发生率为10%～40%。约30%～40%的帕金森病患者有体位性低血压，患者无论是交感神经还是副交感神经的动脉压力反射都存在障碍。体位性低血压是帕金森病心血管自主神经障碍的一个重要表现。来自心脏交感神经影像学的结果表明，帕金森病自主神经功能障碍的至少一个机制是由于缺失了节后去甲肾上腺素能神经的支配^[2]。三个决定性的因素—心脏去甲肾上腺素能失神经支配、心外去甲肾上腺素能失神经支配和动脉压力反射障碍，导致不仅是体位性低血压，而且是一组综合征还包括餐后低血压、血压不稳定、卧位高血压和可能的疲劳和活动不耐受^[3]。