基础研究
泽泻提取物预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心功能及半胱氨酸蛋白酶-3的影响
中华老年医学杂志, 2018,37(11) : 1292-1296. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2018.11.026
摘要
目的

观察泽泻提取物预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心功能及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。

方法

随机将雄性SD大鼠分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、泽泻水提物组(S1组)、泽泻醇提物(S2组)及泽泻多糖组(S3组)。灌胃14 d后采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血-再灌注损伤模型,分别于平衡末(T1)、续灌末(T2)记录左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);测定肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;T2时心肌梗死面积及caspase-3蛋白表达情况。

结果

T2与IR组LVEDP(6.70±0.22)mmHg、LVSP(86.16±15.11)mmHg、+dp/dtmax(997.99±151.03)mmHg、-dp/dtmax(663.71±68.55)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、CK(10.54±2.04)U/L、LDH(296.51±7.00)U/L、心肌梗死面积(39.82±11.80)%及Caspase-3(123.42±14.77)比较,S1组、S2组及S3组LVEDP降低、LVSP及±dp/dtmax升高,LDH、CK及心肌梗死面积减少,caspase-3下调,〔(5.89±0.47)mmHg、(5.89±0.67)mmHg、(6.07±0.51)mmHg、(99.24±12.00)mmHg、(97.05±12.45)mmHg、(97.06 ±7.61)mmHg、(1 137.33±85.70)mmHg、(1 147.24±118.07)mmHg、(1 124.50±141.47)mmHg、(604.77±68.37)mmHg、(616.61±46.73)mmHg、(708.76±81.44)mmHg、(8.60±1.67)U/L、(8.90±1.27)U/L、(9.39±0.83)U/L、(239.33±30.81)U/L、(223.63±20.26)U/L、(241.19±45.56)U/L、(30.39±5.44)%、(32.18±5.90)%、(33.12±8.16)%、(73.44±15.28)(65.47±12.53)、(65.05±10.45),(均P<0.01或<0.05)〕。

结论

泽泻提取物预处理能有效改善在体大鼠缺血再灌注损伤心肌的心功能,使心肌梗死面积及心肌酶释放减少,其作用机制可能与下调心肌组织中凋亡蛋白Caspase-3的表达相关。

引用本文: 吴小慧, 刘菲, 段忠心, 等.  泽泻提取物预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心功能及半胱氨酸蛋白酶-3的影响 [J] . 中华老年医学杂志, 2018, 37(11) : 1292-1296. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2018.11.026.
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及时恢复心脏组织血流供应是挽救心脏缺血患者生命的最佳途径,但是恢复血流灌注后又给心脏组织带来了新的损伤,即缺血再灌注损伤(MI/R)[1],是影响患者预后的主要因素之一[2]。研究表明,细胞凋亡在MI/R损伤中发挥关键作用,心肌细胞缺血再灌注损伤过程中氧自由基、线粒体损伤、钙超载、细胞自噬不足或过度等均可诱导细胞凋亡发生[3]。前期研究发现泽泻提取物具有抗氧化应激作用[4],推测泽泻提取物可通过抑制细胞凋亡途径对MI/R起保护作用。建立在体大鼠MI/R模型[5],观察泽泻提取物预处理对在体大鼠MI/R心功能和凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其作用机制。

 
 
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