基础研究
黄芪甲苷对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞焦亡的影响
中华老年医学杂志, 2023,42(3) : 341-346. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2023.03.018
摘要
目的

探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。

方法

体外培养H9c2细胞,分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、黄芪甲苷组(33.3 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L黄芪甲苷)、NLRP3抑制剂组(33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L MCC950)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测H9c2细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH含量,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内活性氧(ROS)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)检测焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光法检测NLRP3荧光强度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子水平。

结果

黄芪甲苷浓度为100 μmol/L时可改善高糖诱导的细胞活力下降(P<0.01),减少LDH释放(P<0.01)。与对照组相比,高糖组ROS水平升高(P<0.01),细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达上调(均P<0.01),NLRP3荧光强度增加(P<0.01),细胞上清液中炎症因子水平升高(P<0.01);与高糖组相比,黄芪甲苷组和抑制剂组ROS水平降低(P<0.01),细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),NLRP3荧光强度减少(P<0.01),细胞上清液中炎症因子水平降低(P<0.05或P<0.01)。

结论

黄芪甲苷通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制细胞焦亡,对高糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。同时,它可以提高细胞模型的抗炎性和抗氧化性。

引用本文: 秦依然, 张志强, 陈学恒, 等.  黄芪甲苷对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞焦亡的影响 [J] . 中华老年医学杂志, 2023, 42(3) : 341-346. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2023.03.018.
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高血糖引起的糖代谢异常是糖尿病心肌病的关键启动因素[1]。焦亡是一种与炎症激活相关的程序性细胞死亡,包括细胞肿胀、破裂、细胞内容物分泌,以及显著的促炎效应[2]。核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体被认为是焦亡最重要的引发因子,可以激活前体胱天蛋白酶-1(Caspase-1),诱导细胞焦亡[3]。细胞焦亡在高糖诱导的心肌细胞损伤中起着至关重要的作用[4]。黄芪的有效成分黄芪甲苷有治疗心血管疾病和免疫调节的药理作用[5],但其是否能抑制高糖损伤下的细胞焦亡,目前尚不清楚。本研究旨在探讨黄芪甲苷是否可以通过NLRP3途径抑制高糖引起的细胞焦亡。

 
 
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