放射生物学
褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰抑制紫外线诱导的HaCaT细胞中黑色素合成
中华放射医学与防护杂志, 2021,41(12) : 920-925. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2021.12.007
摘要
目的

探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制,为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。

方法

80 mJ/cm2 UVB照射10-5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞,照后48和72 h,利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h,利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例,蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞,照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。

结果

褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加(t=56.65、13.39, P<0.05),同时抑制UVB诱导的TYR表达增加(t=16.46, P<0.05);并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰(t=6.37, P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加(t=19.08, P<0.05);ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高(t=13.88、7.86、8.96, P<0.05)。

结论

褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰,抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

引用本文: 马丽萍, 刘青杰, 田雨汀, 等.  褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰抑制紫外线诱导的HaCaT细胞中黑色素合成 [J] . 中华放射医学与防护杂志, 2021, 41(12) : 920-925. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2021.12.007.
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中波紫外线(UVB)照射可影响皮肤细胞中黑色素水平,并引起细胞发生早衰[1]。细胞早衰是指细胞在DNA损伤、氧化应激、抗肿瘤药物等因素作用下,发生增殖能力和生理功能的下降,同时细胞形态和功能发生变化,提前出现退行性改变,属于病理性衰老[2]。酪氨酸酶是黑色素合成过程中的关键酶,可促进酪氨酸转变为黑色素(melanin)[3]。褪黑素(melatonin, MT)是一种活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)清除剂,具有高抗氧化性和抗炎活性[4]。现有的研究中仅表明褪黑素具有抗氧化应激作用,且能抑制酪氨酸酶活性[5,6]。然而,褪黑素对细胞早衰及黑色素合成的影响尚未阐明。

 
 
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