COVID-19是一种由新型冠状病毒(2019-nCov)感染导致的以肺部病变为主的新型传染病，重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)^[1]，需要机械通气辅助治疗，因此，COVID-19患者救治过程中，需要注意防治胸外科相关性并发症，特别是机械通气相关性气胸。本文将探讨重症COVID-19机械通气后并发气胸的诊治体会。

回顾性分析武汉市金银潭医院重症病房2020年1月1日至2020年2月13日期间收治的130例COVID-19危重症患者的临床资料，诊断及临床分型标准参照国家卫生健康委员会《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第六版)》^[2]，所有患者均为咽拭子标本实时荧光RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)检测2019-nCov阳性。临床分型中危重型为符合下列任一条件：出现呼吸衰竭，且需要机械通气；出现休克；合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。统计临床特征包括性别、年龄、基础疾病情况、呼吸机参数(呼吸机模式、吸入氧浓度、潮气量、支持压力、呼气末正压)、自机械通气至发生气胸时间、气胸肺压缩情况、是否合并纵隔或皮下气肿、行胸腔闭式引流术前与术后血气(氧饱和度、酸碱度、氧分压、二氧化碳分压、乳酸值、氧合指数)变化情况等。胸腔闭式引流术前血气指诊断气胸后距胸腔闭式引流术前最后一次血气结果。胸腔闭式引流术后血气指行胸腔闭式引流术后最近1次血气结果，一般为术后1～4 h内测定。

患者均以床旁X线胸片作为气胸的诊断依据，由至少2名具有中级或以上职称的医师阅片后结合患者临床表现判定是否发生机械通气相关性气胸。130例危重症患者中7例出现机械通气相关性气胸(包括双侧和单侧气胸)，占5.38%。7例患者机械通气中均给予不同程度的呼气末正压支持；自使用有创呼吸支持至发生气胸1～24天，平均6.1天。气胸发生情况最小压缩程度10%，最大90%；3例伴皮下气肿；2例为双侧气胸。确认后均立即行床旁闭式引流术治疗。7例患者详细临床资料见表1。

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表1

7例危重症COVID-19机械通气后发生气胸的患者临床资料

表1

7例危重症COVID-19机械通气后发生气胸的患者临床资料

项目		患者编号
		1	2	3	4	5	6	7
性别		女	女	男	女	女	男	女
年龄(岁)		63	70	65	68	53	72	65
基础疾病		高血压	高血压	肺气肿	高血压	无	高血压	无
呼吸机参数
	呼吸机模式	PRVC	V-SIMV	PSV	PSV	PSV	PSV	P-A/C
	吸入氧浓度(%)	60	100	100	100	100	100	90
	潮气量(ml)	380	400
	支持压力(mmH2O)	—	—	26	15	15	18	16
	呼气末正压(mmH2O)	12	4	6	12	14	12	14
	自机械通气至发生气胸时间(天)	3	1	右5，左24	3	1	3	1
气胸情况
	肺压缩情况(%)	右15	右50	右80，左80	右20	右90	右10	右15，左30
	是否并发纵隔/皮下气肿	—	—	皮下气肿	—	皮下气肿		皮下气肿
胸腔闭式引流治疗		是	是	是	是	是	是	是

注：PRVC：压力调节的容量控制通气　V-SIMV：容量控制的同步间歇指令通气　PSV：压力支持通气模式P-A/C：压力辅助/控制通气模式　1 mmH₂O＝0.0098 kPa

统计学分析采用SPSS 20.0软件进行。7例气胸患者临床资料列表展示，胸腔闭式引流术前、后血气对比情况中连续变量表示为±s，引流治疗前、后指标比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

7例气胸患者胸腔闭式引流术前、后血气分析结果见表2，胸腔闭式引流术后氧饱和度和氧分压有明显改善，酸碱度、乳酸、二氧化碳分压和氧合指数差异无统计学意义。

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表2

7例危重症COVID-19机械通气后气胸患者胸腔闭式引流术前、后血气变化情况(±s)

表2

7例危重症COVID-19机械通气后气胸患者胸腔闭式引流术前、后血气变化情况(±s)

时间	氧饱和度	酸碱度	乳酸(mmol/L)	氧分压(mmHg)	二氧化碳分压(mmHg)	氧合指数
引流前	0.90±0.03	7.36±0.13	3.87±3.38	59.57±9.71	53.43±20.06	79.00±23.19
引流后	0.95±0.04	7.37±0.08	3.29±2.18	88.14±25.51	57.57±12.23	132.14±59.82
P值	0.0313	0.8726	0.7274	0.0249	0.6735	0.0653

注：1 mmHg＝0.133 kPa

本组130例COVID-19危重症患者年龄(58.87±14.02)岁，以老龄患者为主，其中65岁以上者占50.77%，50岁以下占7.69%，这与近期文献报道相仿，可能原因为年龄较高的患者免疫力相对较低，且多合并高血压、糖尿病等慢性疾病^[3]。

COVID-19重型和危重型病例主要表现为气促、呼吸困难，部分患者短期内明显严重进展、氧合指数严重低下，呼吸功能衰竭等，在一定比例上需要机械通气支持^[1,4]，这些患者在机械通气中可能并发气胸、纵隔气肿、皮下气肿、气管插管损伤等胸外科相关并发症，需要胸外科专科处理。本组7例发生气胸可能与机械通气^[5]及病毒感染后肺组织破坏有关^[6,7]。COVID-19患者尸体解剖可见双侧弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液样渗出物，肺纤维化造成呼吸阻力增加时需要更高的呼吸机驱动压力以达到理想的潮气量，出现ARDS的COVID-19患者为防止肺萎陷，促进肺复张，一般采取高呼气末正压支持的通气模式，高压力与高呼气末正压支持可能会增加气胸的发生^[8,9,10]。目前关于COVID-19呼吸机相关气胸的报道少，有研究报道了SARS患者中与机械通气相关的气胸患者的临床特征和呼吸机参数，认为较高的呼吸频率、较低的氧合指数、较高的血气二氧化碳分压是发生机械通气相关气胸的危险因素^[11]。但因样本量较少，造成机械通气相关气胸的因素有待大样本量和多中心数据的验证。

危重型COVID-19患者多在镇静情况下使用呼吸机辅助通气，其并发气胸时病情快速进展且危急，而快速诊断较为困难。据我们的观察，如在机械通气期间出现病情恶化或下列临床表现时应高度警惕并发气胸：氧饱和度迅速下降，上调呼气末压力或呼吸机支持压力后缺氧无好转甚至恶化；出现皮下气肿、气管或纵隔移位、呼吸音减弱或消失、叩诊过清音等体征；充分镇静情况下仍存在高气道压和低潮气量报警等。胸部CT是诊断气胸的金标准，但病重患者外出检查受限，故本组患者均采用床旁X线胸片作为气胸的诊断依据，但少量气胸时因平卧位X线胸片少量气体积聚于前胸或横膈(前肋膈沟)、而不是肺尖，可能造成漏诊，需结合患者临床表现密切复查。

COVID-19合并气胸患者发生气胸的严重程度不同(肺压缩体积10%～90%)，也有发生双侧气胸，在胸腔闭式引流后患者气胸可迅速好转。考虑患者均采用机械通气支持，机械通气有可能加重气胸甚至导致张力性气胸。因此，我们建议对于病毒性肺炎发生气胸后均应及时行胸腔闭式引流术。本组有1例气管插管1天后床旁X线胸片提示双侧少量气胸，在短时间快速进展为张力性气肿，出现纵隔移位。

胸腔闭式引流的置管位置选在患侧锁骨中线2～3肋间。考虑到引流效果和张力性气胸的危险性^[12]，我们建议采用粗胸腔引流管(28#及以上)，粗胸腔引流管可以尽快解除胸腔压力，有利于患者氧合的改善，同时可以减少纵隔气肿和皮下气肿的发生，严重的皮下气肿和纵隔气肿同样可以影响患者的氧合及循环稳定^[13]；操作者进行床旁闭式引流时候应注意保护自己，避免过多的职业暴露；防护级别建议三级，有条件者佩戴动力送风系统，打开胸膜腔时候注意可能有胸腔积液和高压气体喷出，操作者需注意面部角度或者采用纱布提前覆盖，缝合固定胸管时候注意全层缝合和密闭，防止胸腔积液后期渗漏和胸腔引流管脱出后造成的污染。

胸腔闭式引流术后气胸患者的血气结果多有改善。本组7例气胸患者胸腔闭式引流前、后血气结果中氧饱和度和动脉氧分压显著改善，但酸碱度、二氧化碳分压、乳酸值和氧合指数改善不明显，改善不明显的指标均为动脉血中改变较慢的指标，我们认为是近期血气变化，随着时间的延长，这些指标有可能得到改善。

综上，我们认为，COVID-19危重症患者会有一定比例的胸外科相关并发症的发生，尤其是有创呼吸机支持的情况下，胸外科医师的参与是有必要的；气胸发生后在无其他明显禁忌的情况下，均应给予粗管胸腔闭式引流，尤其要注意张力性气胸的发生。由于以上数据源于单中心，所得结果有待多中心数据的进一步验证。