• 综述 •
细胞焦亡在腹主动脉瘤中的作用及机制
中华胸心血管外科杂志, 2023,39(3)
: 186-192. DOI: 10.3760/cma.j.cn112434-20220103-00004
摘要
腹主动脉瘤是一种与血管壁慢性炎症相关的危及生命的疾病，其具体发病机制尚不完全清楚。近年来越来越多的研究表明，细胞焦亡是一种促炎性程序性细胞死亡，可能在腹主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。本文总结焦亡在腹主动脉瘤进展中的作用，在腹主动脉瘤的临床与基础研究中焦亡相关的NLRP3炎症小体成分和效应介质表达变化，讨论NLRP3炎症小体成分的遗传缺陷或药物抑制对实验性腹主动脉瘤的影响。介绍典型和非典型焦亡通路的机制及其激活和执行过程。讨论几种通过抑制NLRP3炎症小体组装及其效应介质的释放治疗腹主动脉瘤的药物靶点。我们认为细胞焦亡是腹主动脉瘤的一个新的治疗靶点。
引用本文:
姚弈伟,
蔡宇宸,
陈淦一,
等.
细胞焦亡在腹主动脉瘤中的作用及机制
[J]
. 中华胸心血管外科杂志, 2023, 39(3)
: 186-192.
DOI: 10.3760/cma.j.cn112434-20220103-00004.
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近年来，腹主动脉瘤已成为严重威胁公众健康的疾病。吸烟、男性、年龄(>60岁)、家族史、其他心血管疾病均可能是其发生的危险因素[1,2]。主动脉壁由内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞和细胞外基质蛋白组成，分为内膜、中膜和外膜[3]。既往研究表明，腹主动脉瘤是一种慢性血管并发症，其病理特征为血管平滑肌细胞耗损[4]，细胞外基质降解加速[5]，肾素－血管紧张素系统活化[6,7,8]，活性氧积累[9]，炎症细胞浸润[10]，从而导致主动脉壁弱化。然而，虽然炎症和细胞死亡是该病发生发展的关键因素，但其具体调控机制尚不完全清楚。目前，除了有风险的开放手术或血管内介入方法，尚无有效的药物治疗来阻止腹主动脉瘤的进展[11]。
