副粘病毒科的许多病毒可使人和动物致病。感染发生需要病毒包膜与宿主细胞膜的融合。一般来说，副粘病毒融合蛋白诱导的膜融合需要吸附蛋白的协同作用来实现。但是，吸附蛋白如何将受体信号传递给融合蛋白，并激活融合蛋白，引发细胞融合？其确切的机制尚不清楚，且不同的吸附蛋白激活融合蛋白的具体过程存在明显的差异性。本研究将对副粘病毒膜融合过程中的保守性与特异性进行综述，以期为研究该属病毒的膜融合机制研究提供线索。
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副粘病毒是一科重要的人类致病病毒，为有包膜不分节段的单股负链RNA病毒。该科病毒包括[1]麻疹病毒(meals virus，MeV)、腮腺炎病毒(mumps virus，MuV)、副流感病毒(parainfluenza viruses，PIVs)、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)、新城疫病毒(newcastle disease virus，NDV)、人偏肺病毒(human metapneumovirus，hMPV)及亨德拉病毒(hendra viruse，HeV)和尼帕病毒(nipah viruse, NiV)等。其中的MeV只感染人类，尽管具备安全可行的疫苗，全球每年仍有超过12万的儿童受到感染而死亡。NDV可引发家禽烈性传染病，造成巨大的经济损失，还可造成人类结膜炎感染。HeV和NiV是一种新发人兽共患病的病原体，其病死率可高达90%。新发传染病监测在蝙蝠体内新发现了66种副粘病毒[1]，虽然目前的致病情况尚不清楚，但具有很大的致病威胁。所以研究其致病机制和防治对策仍是当务之急，以便疫情发生时从容应对。
