综述
流感病毒免疫逃逸机制研究进展
中华实验和临床病毒学杂志, 2020,34(6) : 671-676. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20191223-00204
摘要

流感病毒是重要的呼吸道传染病病原体,可引起季节性流感流行和全球性流感大暴发,对公共卫生造成严重威胁。流感病毒对宿主的致病性取决于病毒毒力及其对宿主的免疫逃逸,本文概述了流感病毒逃避宿主先天免疫反应和适应性免疫反应的各种策略,以及相关机制的最新研究进展。对流感病毒免疫逃逸的深入研究,将有助于了解病毒与宿主之间的相互作用,阐明流感病毒致病机制,为抗流感病毒药物的研发提供新策略。

引用本文: 黄梦婷, 张森, 李靖, 等.  流感病毒免疫逃逸机制研究进展 [J] . 中华实验和临床病毒学杂志, 2020, 34(6) : 671-676. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20191223-00204.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

流感是一种由流感病毒感染引发的急性呼吸道传染病。流感病毒为单股负链多节段包膜RNA病毒,每个基因组节段核苷酸长度在890~2 341 bp之间,属正粘病毒科。流感病毒粒子呈球状,新分离的毒株则呈丝状等多形性,直径80~120 nm。病毒外层是脂质双分子囊膜,上嵌血凝素(hemagglutinin, HA)、神经氨酸酶(neuraminidase, NA)以及基质蛋白2(matrix protein 2, M2)3种蛋白。HA负责病毒与易感细胞表面受体结合,介导病毒膜融合侵入细胞。NA具有唾液酸酶活性,与唾液酸底物反应从细胞中释放病毒颗粒。流感病毒包括甲型、乙型、丙型和丁型。甲型和乙型流感病毒是人类及动物最常见的病原体,同时也是造成季节性流感的主要原因。基于HA和NA的抗原性,甲型流感病毒可分为18个H亚型(H1~H18)和11个N亚型(N1~N11)[1]。通常,流感病毒名称还包括流感病毒型别和亚型、宿主类型、分离地区、分离序号以及分离年份,例如2009年从美国加利福尼亚州患者中分离得到的H1N1病毒株命名为A/California/07/2009 (H1N1)[2]

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词