自噬是一种保守的、多蛋白参与的细胞固有机制。细胞通过自噬将胞质物质运送到溶酶体中进行降解，以确保细胞内畸形/衰老细胞器的更新和营养物质循环来维持细胞内稳态。自噬也是一种重要的细胞内防御机制，通过靶向病毒颗粒或病毒成分进行降解来对抗病毒入侵，它还可以促进病毒成分与先天免疫通路相互作用从而刺激干扰素的产生，甚至能够利用自噬体膜或自噬小体进行自身复制。为了应对这样的压力，病毒进化出各种复杂的策略来拮抗自噬的抗病毒效应。本文旨在概括自噬在抗病毒免疫中的作用以及病毒调控自噬的具体机制，并简要介绍自噬相关疾病和治疗药物的研究进展。
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自噬是一种进化上保守的细胞内自消化过程，通过溶酶体降解长寿命蛋白质、受损细胞器或入侵的病原体。根据真核细胞将胞浆物质递送到溶酶体进行降解的方式，自噬主要分为三种类型：微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy，CMA)和巨自噬(macroautophagy)[1]。微自噬通过非选择性内陷溶酶体膜吞噬胞质物质，CMA仅通过溶酶体相关膜蛋白2a(lysossomal associated protein2a，LAMP2A)受体选择性降解具有KFERQ特定序列的可溶性蛋白。巨自噬即通常所说的"自噬"，通过形成自噬小体包裹胞质物质并最终和溶酶体融合而降解内容物。本文主要综述巨自噬与病毒感染间的关系。
当细胞受到来自外界的刺激如饥饿或微生物入侵等事件时，可发生适应性细胞自噬现象，以维持细胞内稳态和抵御病毒[2]。通常自噬的形成主要包括3个步骤：①自噬前体的形成，细胞在接收外界刺激后，在胞浆中形成一个小的半月形膜样结构，被称为自噬前体(phagophore)。②自噬体的形成，自噬前体向两侧不断延伸，将胞浆中的衰老成分或错误折叠的蛋白组分圈入膜内，形成密闭的环状结构，称为自噬体(autophagosome)，一般为双层膜。③自噬溶酶体的形成，自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体(autolysosome)，被包裹的内容物经溶酶体内酶组分降解，产生的小分子和能量等被送到胞浆中供细胞重新利用。
