
• 综述 •
病毒感染致细胞焦亡及其分子机制
中华实验和临床病毒学杂志, 2022,36(5)
: 620-624. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20220719-00161
摘要
细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡,其依赖于炎性小体的形成与活化,随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD),后者在细胞膜上形成孔道,最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中,细胞可识别感染信号产生焦亡,有利于清除入侵的病原体,然若炎性小体过度激活,也会引起不同程度机体损伤;病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制,以利于自身复制。焦亡过程中,病毒与宿主相互作用,可调控细胞焦亡,与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡,可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。
引用本文:
杨柱,
黄涛,
赵丽.
病毒感染致细胞焦亡及其分子机制
[J]
. 中华实验和临床病毒学杂志, 2022, 36(5)
: 620-624.
DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20220719-00161.
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