综述
病毒感染致细胞焦亡及其分子机制
中华实验和临床病毒学杂志, 2022,36(5) : 620-624. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20220719-00161
摘要

细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡,其依赖于炎性小体的形成与活化,随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD),后者在细胞膜上形成孔道,最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中,细胞可识别感染信号产生焦亡,有利于清除入侵的病原体,然若炎性小体过度激活,也会引起不同程度机体损伤;病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制,以利于自身复制。焦亡过程中,病毒与宿主相互作用,可调控细胞焦亡,与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡,可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

引用本文: 杨柱, 黄涛, 赵丽. 病毒感染致细胞焦亡及其分子机制 [J] . 中华实验和临床病毒学杂志, 2022, 36(5) : 620-624. DOI: 10.3760/cma.j.cn112866-20220719-00161.
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细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)是指细胞在基因调控下发生的主动性死亡,包括细胞凋亡、细胞焦亡、程序性坏死及铁死亡等。PCD对个体的生长发育、抵抗病原微生物感染、保持内环境稳态具有极其重要的意义。在某些病原体感染的动物模型中,来自焦亡、凋亡、程序性坏死通路中的各种分子共同组成的PANoptosome复合物,将三者有机联系在一起,使其在一定条件下可以相互转化[1,2,3]。与细胞凋亡不同,细胞焦亡伴随胞膜孔道的形成、细胞肿胀破裂以及炎性内容物释放,可导致机体产生炎症反应。区别于程序性坏死表现的细胞爆炸性破裂,焦亡呈现出"煎蛋样"的扁平状破裂[4]

 
 
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