神经性厌食和神经性贪食已被越来越多的人所认识，而关于暴食障碍被了解的较少，其发病率明显高于前两种疾病，在人群中普遍存在，识别率和就诊率均较低，最佳治疗方案尚不清楚。本文中将从暴食障碍的诊断标准、流行病学、病因及治疗等方面进行论述，以期让更多的医生和患者认识暴食障碍，并对其加以重视。
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暴食障碍（binge eating disorder，BED）在DSM-Ⅳ[1]中被诊断为未特定的进食障碍，在ICD-10中[2]被诊断为伴有其他心理紊乱的暴食和未特定进食障碍。其特点是反复发作性暴食，但没有神经性贪食所特有的不适当的代偿行为，患者并不会采取引吐、导泻等方法来控制体重。近年来因暴食障碍人群的增加和肥胖问题的凸显，其越来越受到人们的重视，因此DSM-5中[3]对进食障碍进行了重新划分，主要为神经性厌食、神经性贪食，尤其将暴食障碍单独列出。
暴食障碍的诊断标准：（1）在一段固定的时间内（通常<2 h）吃下大量食物，食物量大于大多数人在相似时间内和相似场合下的进食量，发作时感到无法控制进食；（2）进食较正常情况下快得多，进食直到感到不舒服的饱胀感，在没有饥饿时进食大量食物，因进食过度感到尴尬而单独进食，进食后感到厌恶自己或内疚；（3）对暴食感到显著的痛苦；（4）在3个月内平均每周至少出现1次暴食。暴食障碍严重程度按发作频率分为轻、中、重和极重4个等级，依次为平均每周1~3、4~7、8~13和14次以上[3]。其特点是不可控制的暴饮暴食，与神经性贪食的主要区别是无不适当的补偿行为和体重控制，例如，自身引起的呕吐或过量使用利尿剂或泻药。如果有补偿行为和体重控制则诊断为神经性贪食。DSM-5中较DSM-Ⅳ的诊断标准更加宽松，发作频率由每周2次减为每周1次，诊断标准放宽则发病率明显增加，将有更多的患者符合诊断，从而可以接受治疗，有些患者的治疗甚至可以享受医保。
进食障碍的患病率因调查人群和采用标准不同而不同，其中大多数流行病学调查是在中上收入和高收入国家进行，调查结果比较接近。国际进食障碍流行病学尚无全球的暴食障碍调查数据，只有部分国家或地区的数据，如Hudson等[4]报道美国暴食障碍的患病率为3%，远高于神经性厌食（约0.6%）和神经性贪食（约1%），其中女性为3.5%，男性为2.0%。关于性别的差异可以归因于社会文化因素，通过动物模型可以证实，其中一些变化是有生物学基础的，例如使用间歇获得可口食物的喂养试验，然后根据试验中可口食物消耗量，将消耗量大的归类为有暴食障碍，反之则归为无暴食障碍。通过此动物模型发现雌性大鼠的暴食障碍发生率较雄性大鼠高2~6倍[5]。这些结论表明，一些差异是由于性腺激素在发育过程中对性别分化行为的影响，如女性对食物的奖赏反应性增加。在特殊人群中，尤其是减重治疗的患者中，暴食障碍的患病率为20%~30%[6]。随着DSM-5中诊断标准的放宽，暴食障碍的患病率将有所上升。
暴食障碍是一种多因素疾病，包括遗传、生物学和个性特征等因素。
双生子及家系研究显示暴食障碍是复杂的遗传性疾病，暴食障碍遗传效应从青春期前期的5%到青春期后期的42%，可能与青春期雌二醇水平逐步升高有关[7]，遗传度明显低于神经性厌食（遗传力估计范围28%~74%，同卵双生子同病率约55%，异卵双生子同病率5%）和神经性贪食（同病率分别为35%和30%）[8]。
暴食障碍的生物学因素是复杂的、多因素的，暴食障碍患者通过进食缓解烦躁情绪，可能与奖赏系统（中脑边缘多巴胺通路）有关，奖赏通路包括伏隔核、前额区，特别是眶额皮质（OFC）和皮质纹状体回路，在奖赏过程中起着重要作用[9,10,11]。而神经递质调节中脑边缘奖赏系统[12]。多巴胺、阿片受体激动剂、反向激动剂和拮抗剂如纳曲酮、纳洛酮、纳美芬等均已被发现影响进食行为和奖赏系统[13,14,15]。多种外周激素调节奖赏系统，如神经肽Y、胃饥饿素和瘦素[16,17]。神经肽Y可促进进食并降低代谢率，胃饥饿素分泌增加可促进进食，而瘦素增加则抑制进食，这些因素被认为是食欲控制的机制，共同参与食物评价、消费和感官奖励过程相关的奖赏过程。下丘脑在调节食物摄取和体重的稳态系统中起着中心作用，其整合了来自周边的营养状态和食物供应的信号，并调节食物摄取和能量消耗[18,19]。神经性厌食尤其是限制型患者胃饥饿素分泌减少，瘦素增加因此拒绝进食，暴食障碍患者则相反，胃饥饿素分泌增加而瘦素可能减少[20,21]，因此产生暴食。在暴食障碍的动物模型中，选择性的阿片受体拮抗剂抑制食物消耗。奖赏系统的神经递质以及5-HT、去甲肾上腺素（NE）、谷氨酸和乙酰胆碱在稳态系统中起着核心作用[22,23,24]。这些研究结果表明，阿片受体可能是一种有前途的治疗靶点，可据此开发更具选择性的阿片受体拮抗剂或反向激动剂的药物[7]。最近研究者提出的生物-心理-社会模型也同样表明，患病或饥饿或超重与脑岛、皮质下腹侧纹状体和前额叶皮质的大脑奖赏反应增高或减少有关[15]。在中脑边缘系统的纹状体的多巴胺功能增强的基础上，5-HT功能增强使人产生饱腹感，导致厌食行为，5-HT功能降低则产生饥饿感，导致贪食行为[25,26]。即5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）治疗暴食障碍的理论基础。NE的功能异常也可影响奖赏障碍，在神经性贪食患者治疗前NE含量降低，暴食行为缓解后NE含量增加，因此认为暴食障碍可能与NE含量减少有关[26]。
因为暴食障碍不存在体重过低导致的生命危险，因此暴食障碍治疗与神经性厌食和神经性贪食不同，心理治疗是首选，其次是药物治疗，系统回顾和荟萃分析显示，认知行为疗法（CBT）、人际心理疗法（IPT）、辩证行为疗法（DBT）和行为减重治疗（BWL）对暴食障碍均有效[28,29]。近年来正念治疗也被用于暴食障碍的治疗，且具有可喜的疗效[30]。目的主要是控制暴食障碍患者暴食之前的冲动情绪。
药物治疗暴食障碍与神经性厌食和神经性贪食不同，治疗神经性厌食的有效药物主要有氟西汀，增加体重有效的药物有奥氮平；治疗神经性贪食的药物主要有抗抑郁药，而治疗暴食障碍的药物有抗抑郁药、抗惊厥药和减肥药，抗抑郁药中氟西汀被证实最有效[31]，能在短期内降低暴食频率，其他5-HT和NE再摄取抑制剂和抗惊厥药也被证明是有效的，而且耐受性较好[32]。奥利司他、西布曲明等也被证明对暴食障碍有效。其中抗抑郁药、抗惊厥药的缓解率为48.7%，疗效与CBT相当[33]。
最新的研究表明，兴奋剂利西他滨（Lisdexamfetamine，LDX）是美国FDA批准的唯一一种治疗成人中重度暴食障碍的药物，是苯丙胺的前药，其可影响奖赏系统，并上调动物模型中的可卡因和苯丙胺调节转录（CART）表达[34,35]。已有研究表明，利西他滨在减少暴饮暴食频率、强迫性暴饮暴食症状和降低体重方面优于安慰剂[36,37,38]。这是进食障碍精神药物治疗的一个重大进展。
暴食障碍从DSM-5中被独立出来并且诊断标准放宽了之后，发病率将显著升高，更重要的是暴食障碍与神经性厌食和神经性贪食的结果不同，即体重不是降低而是增加，继而出现各种并发症，如高血压、高血脂和脂肪肝等躯体疾病，产生的医疗费用（降压、减肥等）也随之增加，因此越来越多的医生开始重视暴食障碍。而相当多的患者不认为暴食障碍是一种疾病，对该病的危害认识不足，因此不去接受治疗，即使意识到自己患有暴食障碍而去就诊，总体治愈率也较预期值低。暴食障碍患者BMI正常或超重，一般不存在生命危险，预后相对较好。目前认为暴食障碍病因复杂，具有生物学因素和个性特征，完全阐明其病因仍有待进一步研究。值得欣慰的是在治疗方面，家庭治疗（FBT）、认知行为疗法、人际心理疗法、辩证行为疗法、行为减重治疗和药物治疗均被证明是有效的，而且不断有新的治疗方法出现。然而目前研究不足之处在于研究时间较短，样本量较小，还有待进行更长时间和更大样本量的研究来验证已有结论。
所有作者均声明不存在利益冲突
