精神分裂症与中枢多巴胺功能紊乱高度相关，绝大部分抗精神病药通过拮抗多巴胺D2受体改善症状。精神分裂症患者对多巴胺具有高反应性，且精神分裂症发病机制与中脑边缘系统关系密切，背侧纹状体的功能障碍可能是导致精神分裂症症状的首要因素。大部分抗精神病药针对中脑边缘系统的多巴胺通路，相比于第1代抗精神病药，非典型（第2代）抗精神病药显著降低锥体外系副反应，而新研发的抗精神病药具有更多的作用靶点和更精确的分子途径。抗精神病药对多巴胺D2/D3受体占有率与改善症状减轻药物不良反应有关，针对疾病的病理生理机制如何设计出更可靠有效的治疗药物，仍需进一步探索与研究。
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神经网络连接模式决定了个体的精神心理健康状况，通过神经元之间连接的不断强化与削弱，动态调整神经网络结构，逐渐实现人格的形成与发展。精神分裂症是一种影响全世界约1%人口的疾病[1]，目前其疾病负担在精神障碍中居首位[2]，抗精神病药作为其一线治疗，绝大部分药物作用于信号传递的下游阶段，以此影响神经网络的塑造。精神分裂症是一种异质性疾病，没有单个脑区功能障碍或神经递质改变可以解释整个疾病。精神分裂症的神经生化假说包括多巴胺、谷氨酸、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等神经递质[3]，其中多巴胺假说最为重要，多巴胺激动剂和兴奋剂可以诱发健康个体产生精神病性症状，同时也能使精神分裂症患者疾病恶化，且抗精神病药能影响多巴胺系统，因此根据药理学证据有理由认为，精神分裂症与中枢多巴胺功能紊乱高度相关。经典多巴胺假说认为前额叶的多巴胺功能降低导致精神分裂症阴性症状，而中脑边缘通路的多巴胺功能亢进则导致阳性症状[4]。随着神经影像学等多种研究手段发展，近年研究逐渐倾向于认为，导致精神分裂症症状主要原因在于黑质纹状体区域多巴胺功能的紊乱。
