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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是常以情节记忆障碍为首发症状并逐渐进展至全面认知功能减退，伴发精神行为异常，最终导致日常生活能力丧失的中枢神经退行性疾病，是导致痴呆的最常见原因，占痴呆人群的60%～70%[1]。已有证据表明AD的病理过程始于认知功能障碍出现之前20～30年[2]。2011年美国国家衰老研究所(National Institute of Aging, NIA)和阿尔茨海默病学会(Alzheimer′s Association, AA)修订的NIA－AA AD诊断标准[3,4,5]和2014年国际工作组(International Working Group, IWG)修订的IWG－2 AD诊断标准[6]均已将AD生物学标志物异常纳入AD诊断标准中，并将"临床前AD(preclinical AD)"纳入AD疾病谱，其中脑内β－淀粉样蛋白(beta－amyloid protein, Aβ)异常沉积是诊断AD最重要的生物学标志。11C－匹兹堡复合物(PIB)－早期正电子发射计算机断层成像(PET)分子显像已经证实，Aβ最易沉积于后扣带回、楔前叶、顶下小叶、内侧前额叶(medial prefrontal cortex, MPFC)与外侧颞叶等脑区，而这些脑区与默认网络(default mode network)相关脑区高度重叠，而且随着Aβ沉积的增加默认网络功能连接的强度逐渐减弱[7]。因此，默认网络功能异常有望成为诊断"临床前AD"及"临床AD"的生物学标志物。我们综述了默认网络的发现历史及其在AD早期诊断中的研究进展。
