癫痫是大脑神经元突发性异常放电所致短暂性大脑功能障碍的一种慢性神经系统疾病。自发的无端复发性癫痫发作以及学习、记忆障碍是其特征。癫痫发病机制非常复杂，目前尚未完全阐明。而中枢神经系统兴奋性谷氨酸能与抑制性γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）能神经递质间的平衡紊乱和N-甲基-D-天冬氨酸受体等离子通道功能的改变可直接诱导癫痫发作。内源性大麻素系统在逆行突触传递中起重要作用，并通过激活大麻素受体1(cannabinoid receptor 1, CBR1）信号通路在调节中枢神经系统谷氨酸能和GABA能神经递质传递，以及离子通道的稳态起到抗癫痫作用。因此，阐明CBR1信号通路在癫痫中的具体作用机制，可为临床治疗癫痫提供有效的理论依据和药物干预的靶点。
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癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病，影响着全世界7 000多万人[1]，每年约有240万人被诊断为新发癫痫，部分患者在使用抗癫痫药物后可获得症状缓解[2]。然而，20%~30%的患者对目前可用的抗癫痫药物无效，近一半的患者会出现轻度、中度或严重的不良反应[3]。因此，迫切需要开发一种用于治疗癫痫的新型高效低毒抗癫痫药物。近年来，关于癫痫发病机制的研究表明，癫痫来自各种复杂的原因，但癫痫的发生与中枢神经系统内兴奋性/抑制性神经递质之间的紊乱和离子通道功能的改变存在密切联系[4]。而谷氨酸介导的兴奋和γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制之间的失衡是癫痫的主要致病机制[3]。因此，调节中枢兴奋性谷氨酸能和抑制性GABA能神经递质和离子通道功能的正常化已成为控制癫痫的最重要治疗手段。
