• 综述 •
α-突触核蛋白致病机制研究进展
中华神经科杂志, 2020,53(3)
: 227-231. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2020.03.013
摘要
细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生，而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据，包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用，以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式，为防止疾病进展的治疗提供新靶点。
引用本文:
张美美,
冯涛.
α-突触核蛋白致病机制研究进展
[J]
. 中华神经科杂志, 2020, 53(3)
: 227-231.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2020.03.013.
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突触核蛋白家族包括α、β、γ 3种突触核蛋白类型，细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-syn）沉积形成路易小体，导致帕金森病、路易体痴呆（dementia with Lewy body，DLB）、多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）等突触核蛋白病的发生。帕金森病是最常见的突触核蛋白病，其运动症状及非运动症状的发生及不断进展严重影响患者生活质量。而错误折叠的α-syn导致疾病发生的机制尚不完全清楚。本综述将对现有关于α-syn的致病机制进行归纳总结，以便更详细地了解病理性α-syn在细胞与细胞之间的相互作用，并且希望从机制角度为延缓或阻碍突触核蛋白病的发生发展提供治疗新靶点。
