视阵挛（ocular opsoclonus）是扫视侵扰的类型之一，是同时累及水平、垂直及旋转各个导联，各个不同方向的无间歇期的连续性扫视性视振荡。可因皮质及皮质下视眼动通路受损引起，属于中枢性异常，可见于脑炎、肿瘤、代谢性毒性反应^［1］。视阵挛是比较少见的神经眼科体征，既可以独立出现，也可以伴其他眼动体征及神经系统体征出现。我们报道1例有视阵挛表现的N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）受体脑炎患者，以提高临床医师对该体征的识别率和重视度。

患者男性，17岁，因“头痛28 d，抽搐、精神行为及认知异常16 d”于2019年11月9日于我院神经内科住院治疗。患者于入院前28 d无明显诱因出现头痛，伴低热（37~37.5 ℃），症状持续不缓解，影响正常上课学习。16 d前突发四肢抽搐伴意识丧失，数分钟后自行缓解。病情进行性加重，逐渐出现烦躁易怒、胡言乱语、坐立不安、吐舌、无目的拍打自己身体等异常行为，不能识别常用物品，并出现幻听幻视，为进一步诊治收入院。既往史：无特殊。入院体格检查：谵妄状态，对答不切题，双瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，余脑神经体检不合作，四肢肌力肌张力检查不合作，腱反射活跃，病理征阴性，感觉系统及共济体检不合作，脑膜刺激征阴性。行头MRI平扫+增强：未见异常。腰椎穿刺：压力225 mmH₂O（1 mmH₂O=0.009 8 kPa），无色透明，细胞总数113×10⁶/L，白细胞计数113×10⁶/L，其中单核细胞97%，多核细胞4%；抗NMDA受体抗体阳性（1∶30）；血清NMDA受体抗体阴性。脑电图：广泛6~7 Hz慢波。入院后病情进行性加重，出现言语不能、运动不能、面部及肢体不自主运动、心率增快等症状。入院第8天病程第36天出现非惊厥持续状态，复查脑电图示基本节律2~3 Hz, 可见尖波、尖慢波频繁发放，与肢体抽动无锁时及同步关系。体检：谵妄状态，不能对答及自主活动。口角及四肢不自主抽动。双眼固视不能，双眼球多方向、无间歇期的连续性不规则跳动。给予抗癫痫、甲泼尼龙、丙种球蛋白冲击及支持治疗，至入院第21天病程第49天患者病情逐渐稳定，视阵挛现象及口角、四肢不自主抽动逐渐缓解。

此患者以头痛为首发症状，病情进行行加重，很快出现癫痫发作、精神行为及认知异常，并逐渐出现意识水平下降、言语及运动功能障碍、面部及肢体不自主运动、心率增快等症状。脑脊液抗NMDA受体抗体阳性（1∶30）；血清NMDA受体抗体阴性。脑电图：广泛6~7 Hz慢波。脑实质弥漫广泛受累，暂未发现病毒、感染、中毒、代谢等其他因素，符合抗NMDA抗体受体脑炎。该患者于病程第5周病情达峰，在非惊厥持续状态基础上出现视阵挛现象，伴口角及四肢频繁不自主抽动。在抗癫痫、甲泼尼龙及丙种球蛋白冲击等积极治疗下，视阵挛现象至病程第7周逐渐缓解。

视阵挛是扫视侵扰的类型之一，扫视侵扰与眼震不同，眼震多由于慢相漂移引发快相复位产生，由慢相漂移和快相复位组成；扫视侵扰由不断发生的扫视（快速眼球运动）引发，无慢相波^［2］。有间歇期的扫视侵扰包括方波跳动、方波脉动、巨扫视视振荡、扫视脉动；无间歇期的扫视侵扰包括视扑动和视阵挛。发生在水平方向的无间隔连续性快速眼球运动称为视扑动。视阵挛是多方向的无规则的无间歇期的连续性快速眼球运动，眼球固视维持障碍类似“跳舞”样杂乱快速运动^{［1, 3］}。脑干扫视中枢包含兴奋性脉冲神经元、抑制性脉冲神经元和终止神经元，水平扫视启动中枢位于脑桥中段至延髓上段的脑桥旁正中网状结构，垂直-旋转型扫视启动中枢位于中脑内侧纵束顶端间质核。以水平扫视为例，兴奋性脉冲神经元与抑制性脉冲神经元协同作用，在兴奋同侧外展神经核的同时，抑制对侧外展神经核，启动水平扫视。终止神经元位于脑桥中线两侧展神经根之间的中缝际间核，其树突横跨中线可以终止任何方向的扫视。终止神经元持续性放电直至任何方向的扫视启动之前以及扫视期间的终止。终止神经元接受来自上丘顶端注视区、中脑中央网状结构、小脑顶核等广泛区域的投射纤维^{［4, 5, 6］}。因此，脑干病变累及扫视中枢终止神经元，或其直接及间接上级调节中枢（包括皮质扫视中枢、上丘扫视中枢、中脑中央网状结构、小脑顶核、小脑背蚓部等）可能会引起过多的异常扫视。这也可能是视阵挛可以与认知障碍、精神行为异常、共济失调、癫痫发作等其他神经系统体征伴发的原因, 例如视阵挛-肌阵挛综合征（opsoclonus-myoclonus syndrome）或视阵挛-肌阵挛-共济失调综合征（opsoclonus-myoclonia-ataxia）^{［7, 8］}。

视阵挛现象可以与其他神经系统症状伴发，也可以单发。其病因大多与免疫、感染、代谢有关，部分患者与副肿瘤相关，儿童常伴发神经母细胞瘤，成人主要为小细胞肺癌或生殖系统肿瘤，部分无副肿瘤相关性，影像学检查大多未发现相关结构部位的异常^{［9, 10］}。此患者视阵挛与癫痫发作、精神行为及认知异常、面部及肢体不自主运动伴发，提示大脑皮质及间脑、脑干广泛受累，头颅MRI未见异常，暂未发现副肿瘤证据。

此患者脑脊液抗NMDA受体抗体阳性（1∶30），既往文献报道抗NMDA受体抗体阳性患者可以出现视阵挛现象。NMDA受体是存在于中枢神经系统的重要谷氨酸受体之一，属于抗细胞表面抗原抗体，抗原位于神经细胞表面。与其他主要累及边缘系统的自身免疫性脑炎不同，抗NMDA受体抗体脑炎为脑实质弥漫性受累，额颞叶受累为主^{［11, 12］}。扫视通路中皮质扫视中枢对上丘扫视中枢、上丘扫视中枢对脑干运动前神经元扫视中枢的兴奋性调节都是通过递质谷氨酸实现的，因此抗NMDA受体抗体有可能累及扫视系统引起视阵挛等异常眼征^{［13, 14］}。

视阵挛是比较少见的神经眼科体征，既可以独立出现，也可以伴其他眼动体征及神经系统体征出现。它的出现高度提示前庭中枢病变，是非常重要的临床定位诊断体征。在临床上对于类似病例需加强注意和进一步筛查，及时进行有针对性的治疗，对于暂未找到明确病因的原发性视阵挛需认真检测隐蔽的肿瘤，仔细随访复查。