蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指颅底部或脑和脊髓表面的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致的出血性脑血管病，占全部脑卒中的5%~10%，占出血性卒中的15%~20%。近10年来，随着临床医生实践、神经影像和神经介入技术的迅速发展，本病在病因学认识、临床分级评估、治疗选择及并发症防治方面取得了很大的进步，使得其病死率和致残率急剧下降，然而在脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）、迟发脑缺血与迟发性神经功能恶化和继发性脑积水等防治方面还缺乏有效措施。

SAH的病因多种多样，颅内动脉瘤是SAH最常见的病因（占85%），其他病因包括非动脉瘤性中脑周围出血（perimesencephalic subarachnoid hemorrhage）、脑动静脉畸形（brain arteriovenous malformation，bAVM）、脑底异常血管网病、硬脑膜动静脉瘘、夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、颅内肿瘤、血液病、凝血障碍性疾病及抗凝治疗并发症等，部分患者原因不明。动脉瘤最好发生在Willis环及其分叉处，90%位于前循环，最常见的部位是前交通动脉（40%~45%），其次是后交通动脉与颈内动脉连接处（30%~35%），以及大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处（10%~15%）。后循环最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处。动脉瘤多为单发，典型的动脉瘤仅由内膜及外膜组成，菲薄如纸。bAVM常见于大脑中动脉分布区，其动脉与静脉之间缺少毛细血管床。

肉眼可见血液主要沉积在脑底部各脑池中，大量出血者脑表面可见薄层血凝块覆盖，以脑底部为明显，甚至可遮盖颅底的血管、神经。部分或全脑的表面由于蛛网膜下腔的血液沉积而呈紫红色，血液甚至可逆流入脑室系统，有脑积水者可见脑室扩大。脑膜可见无菌性炎性反应。有严重动脉痉挛者，脑内可见梗死灶。

SAH起病突然，可有激动、活动、咳嗽、排便等诱因。最常见的症状为突发剧烈难忍的头痛，呈胀痛或炸裂样痛，位于前额、枕部或全头痛，可向项背部放射，常伴有恶心、呕吐。半数患者有短暂意识障碍。少数有痫性发作，也有以头昏或眩晕呕吐起病者。个别患者有烦躁不安、定向障碍、幻觉等精神症状。严重者突发昏迷，很快呼吸心搏停止。大多数患者在发病数小时后即可查见脑膜刺激征（颈项强直、克尼格征阳性）。约20%的患者眼底可见玻璃体膜下片状出血，对诊断有帮助。起病时一般无局灶性神经体征，若出现一侧动眼神经麻痹，提示该侧后交通动脉瘤破裂。

常见并发症：（1）再出血：SAH后易发再出血尤其是动脉瘤再破裂出血，主要发生在首次出血后72 h内，占所有再出血的5%~10%^［1］。在病因未明的情况下，再出血主要与3个因素有关：抗纤溶治疗、执行神经影像检查和血压控制不良；主要表现为临床上已经好转或稳定的症状、体征又复出现或加重，脑脊液或CT检查可见有新鲜出血。（2）CVS、迟发脑缺血与迟发性神经功能恶化：CVS是SAH致死、致残的重要原因。有报道SAH后CVS的发生率高达30%~70%，且通常在SAH发病后3 d开始发生，4周后逐渐下降^［2］。迟发性血管痉挛多发生于病后1~2周，可出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等局灶性神经系统体征。CT检查无新鲜出血，可见梗死灶，数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）或经颅多普勒超声（transcranial Doppler， TCD）可见血管痉挛的改变，2~4周症状逐渐缓解。（3）脑积水：脑积水是SAH常见的严重并发症，SAH患者脑积水的发生率为20%~30%，其中早期脑积水发生率为20%，而慢性期脑积水发生率为10%~20%^［3］。表现为急性高颅内压、脑干受压、脑疝等，CT检查可见脑室系统阻塞。大部分急性脑室扩张积水可逐渐吸收好转。3%~5%的SAH 可于疾病晚期出现交通性脑积水，多于出血后2~6周发生，表现为智能障碍、步态异常与小便失禁，CT检查可见脑室扩大。

1.CT检查：具有快速、敏感、安全、可动态观察等优点，是诊断SAH的首选检査。在发病6 h内敏感度可达100%。应用多模式CT血管成像（computed tomography angiography， CTA）可对SAH 患者进行病因学筛查，高分辨CTA诊断动脉瘤的敏感度和特异度接近DSA，不足之处在于 CTA对小于3 mm的动脉瘤敏感度仅有40%~90%^［4］。头颅MRI、MRA对急性期 SAH 的诊断敏感度与CT相当，而亚急性、慢性期其敏感度则优于CT。DSA是SAH病因学检查的“金标准”，尤其是高质量的旋转造影和 3D-DSA 动脉瘤检出率高，同时有利于构建动脉瘤形态、显示瘤颈与邻近血管关系及指导治疗选择^［5］。对于血管内治疗术前评估、复杂动脉瘤以及CTA不能明确病因的SAH患者均需要进行全脑DSA检查。此外，DSA在显示微小的畸形血管团方面较 CTA 或 MRA 更有优势^［6］， DSA 还能明确 bAVM 患者的血管结构特征和血流动力学信息。

2.脑脊液检查：CT检査已确诊者，无需再行腰椎穿刺。若CT检查无异常发现，而临床可疑SAH 或需与各种脑膜炎鉴别者应行脑脊液检查。均匀血性脑脊液、颅内压增高是SAH的特征性改变，一般于发病6 h后腰椎穿刺即可见到；脑脊液蛋白质轻度增高，糖和氯化物正常；起病1周后红细胞被溶解破坏而致脑脊液黄变，显微镜下可见大量的皱缩红细胞，脑脊液细胞学检查可见吞噬了含铁血黄素的吞噬细胞；一般3~4周后脑脊液可恢复正常，但含铁血黄素吞噬细胞可存在2个月左右。对有严重意识障碍、视乳头水肿等高颅内压表现的患者，腰椎穿刺应当谨慎，防止诱发脑疝。

3.TCD：TCD具有无创伤、可反复检测、动态观察的特点。可根据脑血流速度及频谱的变化，判断SAH后CVS的发生部位、时间及其程度，提供深部bAVM的部位、供养血管和引流血管的情况，协助诊断及判断预后。

SAH诊断主要根据临床表现、神经影像和腰椎穿刺辅助检查进行。诊断流程参照参考文献［7］。突发剧烈头痛伴呕吐、脑膜刺激征阳性者，应及时行头颅CT检查。头颅CT证实蛛网膜下腔髙密度影，或腰椎穿刺显示压力增高、血性脑脊液者，即可诊断SAH。若有眼底玻璃体膜下片状出血等更支持本病的诊断。确定为SAH后，应争取时间进行相关检查（如CTA或 DSA），以明确出血病因以便进一步确定个体化治疗方案。

SAH尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）一旦明确，应采用Hunt-Hess量表^［8］和世界神经外科医师联盟 （World Federation of Neurological Surgeons，WFNS）等^［9］量表根据病情严重程度进行临床分级评分，Hunt-Hess分级0~Ⅱ级患者症状相对较轻，属轻型，经积极救治病死率低；而分级在Ⅳ级以上的患者属重型，由于意识障碍程度及脑损伤严重，治疗方法及预后与轻型患者比较差别较大，虽经积极救治，其病死率仍较高。aSAH患者的神经系统及全身状况在急性期是一个动态变化的过程，其病情分级是可变的，应在发病后连续动态评估记录分级的变化。部分轻型患者在医疗过程中，由于多种原因而导致病情恶化，分级升高病情恶化可转化为重型；部分aSAH患者在发病时，有严重的意识障碍，甚至呼吸暂停，若迅速处理可转向轻型（常在数分钟至数小时内）。因此，SAH的临床分级对个体化治疗意义重大。

SAH的治疗原则是根治出血动脉瘤或bAVM等病因，防治再出血；消除脑水肿，控制颅内压增高，防治CVS和继发性脑缺血，积极处理脑积水等并发症。

1.一般治疗：在临床上需密切监测患者的生命体征如体温、脉搏、呼吸和瞳孔变化。确保绝对卧床休息4~6周，切勿过早离床活动。保证环境安静舒适，限制探访交谈，尽量减少检査和搬动。对烦躁、头痛、抽搐、咳嗽及便秘的患者，应及时予以镇静、止痛、止咳及通便等对症处理。昏迷的患者应留置导尿管，注意营养支持，防止并发症。

2.消除脑水肿控制颅内压增高：药物治疗的主要目的是减轻脑水肿、降低颅内压，防止脑疝形成。降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。20%的甘露醇，快速静脉滴注，使血浆渗透压维持在310~320 mOsm/L，用药时间不宜过长，建议用5~7 d。可同时应用呋塞米，静脉或肌肉注射，二者交替使用，维持渗透梯度。在用药过程中应该监测尿量、水及电解质平衡。甘油果糖静脉滴注，脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功能不全患者。20%人血清白蛋白静脉滴注，能提高血浆胶体渗透压，减轻脑水肿。若药物治疗效果不佳，有脑疝可能时，可行脑室引流或颞肌下减压术以挽救生命。

3.病因治疗防治再出血：通过外科手术、介入栓塞或联合手术可对90% SAH出血的病因（如动脉瘤、bAVM、硬脑膜动静脉瘘、夹层动脉瘤）进行治疗。破裂动脉瘤的两种主要治疗方法包括开颅夹闭术及栓塞术，ISAT（International Subarachnoid Aneurysm Trail）和BRAT（Barrow Ruptured Aneurysm Trial）两项国际大型多中心随机对照试验^{［10, 11］}为动脉瘤性SAH的治疗提供了新的证据。选择何种方法应根据患者的病情、动脉瘤的位置形态、介入手术路径及手术者的技术水平等进行评估。部分 bAVM 破裂也可导致 SAH，其再出血风险、致残率、病死率较高，应积极治疗。bAVM 的治疗方法包括外科手术、介入治疗、立体定向放射治疗以及以上方式的联合治疗。颅内夹层动脉瘤和硬脑膜动静脉瘘也可以导致SAH，临床实践证明通过介入栓塞治疗，部分患者的症状可得到缓解。

4.抗纤维蛋白溶解药物治疗：防治再出血除一般治疗措施外，还可应用抗纤维蛋白溶解剂，可以抑制纤溶酶的形成，推迟血管破裂口处的血块溶解，使纤维组织及血管内皮细胞在该处修复的时间得以延长，从而防止再次出血。对于需要推迟闭塞的动脉瘤，再出血风险较大且没有禁忌证的患者，可以短期内（<72 h）使用氨甲苯酸或氨基己酸以降低动脉瘤的再出血。此外，对于不明原因的SAH、不愿意手术的患者可使用氨甲苯酸或氨基己酸等止血药，但要谨防深静脉血栓形成。常用药物有：6-氨基己酸、氨甲苯酸和维生素K3。

5.血压管理：收缩压>160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）与动脉瘤再出血相关^［7］。因而aSAH患者应采取积极的降压治疗。另一方面，对aSAH患者进行积极降压治疗以降低再出血风险的同时，会增加继发性脑缺血的风险。临床上可用于静脉滴注的降压药物有很多，如拉贝洛尔、硝普钠和尼卡地平。血压管理与SAH患者的预后关系尚不明确，目标血压及降压药物选择尚无统一标准，因此需个体化、综合评估患者病情再确定具体的控制血压方案。

6.控制癫痫发作：SAH发病后癫痫的发生率为6%~26%^{［12, 13］}，癫痫发作会导致急剧血压升高和早期动脉瘤破裂，同时增加颅内压。其危险因素包括在65岁以上患者中进行动脉瘤外科手术修补、蛛网膜下腔血凝块较厚、脑实质内血肿或梗死。对于在动脉瘤破裂后出现明确临床痫性发作的患者，应给予抗癫痫治疗。

7.CVS与迟发型脑缺血处理：CVS是用于描述SAH发病后经放射学或超声图像证实存在的血管狭窄。这种血管狭窄能导致脑血流和氧供减少，从而造成脑缺血或梗死。CVS是SAH致死、致残的重要原因，有报道SAH后CVS的发生率高达30%~70%，且通常在SAH发病后3 d开始发生，4周后逐渐下降^［2］。与CVS相关的因素包括：（1）血液成分因素如红细胞胞内成分及代谢产物血红蛋白，包括载氧的氧合血红蛋白和未携氧的去氧血红蛋白；（2）血小板源性收缩血管物质：如血小板源性生长因子血栓烷（TXA2）及5-羟色胺等；（3）凝血酶；（4）血管紧张素Ⅱ；（5）免疫炎性因子等。药物治疗：钙离子拮抗药包括尼莫地平、镁盐、盐酸法舒地尔等，应尽早启动抗血管痉挛治疗。其他内皮素ET-1受体拮抗剂及其合成抑制剂、炎性反应趋化因子相关药物环胞素A和他汀类药物的作用有待于进一步研究。手术血块清除：根据患者的病情采用腰椎穿刺、脑室或腰大池持续引流，尽快清除蛛网膜下腔积血可减轻CVS。传统3H疗法包括扩容、血液稀释疗法和诱导高血压，其疗效尚未肯定。

8.脑积水处理：1/3的脑积水患者可无明显的症状，约1/2的患者在24 h内脑积水可自行缓解。急性脑积水的发生机制与脑脊液产生过多、循环受阻、回流障碍和流体动力改变有关；处理上可行脑室外引流、腰椎穿刺、腰大池引流和终板造瘘等。慢性积水的发生以往认为是红细胞堵塞蛛网膜颗粒所致，现在认为是由蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维蛋白的沉积引起，临床上多用脑脊液分流术处理。

9.重症患者心脏和呼吸功能监测：SAH后会出现心肌损伤，约35%的患者会出现肌钙蛋白增高并出现心律失常，约25%患者的超声心动图提示室壁运动异常。约20%的患者会出现肺部并发症，如急性肺水肿、急性肺损伤等。心肺功能损伤与交感神经兴奋和儿茶酚胺有关，在临床上应高度警惕，避免过度输液。

10.血容量、电解质和高血糖并发症处理：SAH后常常出现高血糖、低钠血症、低血容量和内分泌功能的改变。高血糖提示SAH的严重性，且是感染的危险因素，应该进行血糖监测，推荐血糖低于10 mmol/L，同时避免低血糖。低血钠的发生率为30%~50%，低钠血症可加重脑损伤，应积极治疗，建议对血钠<135 mmol/L的患者使用低渗、等渗盐水或早期使用氢化可的松治疗。临床上应避免低血容量，对低血容量者应采用中心静脉压监测；SAH急性期患者往往出现内分泌功能紊乱，原因在于患者的下丘脑-垂体-肾上腺功能受到影响，应引起临床医生的高度重视。

总之，SAH是神经科的危重症疾病，病因多样，起病急，临床过程复杂。利用先进的神经影像技术对患者进行快速诊断并明确病因，对病情的严重程度进行临床分级，发挥神经内外科、介入科和神经重症学科的多学科协作团队精神，争分夺秒合理救治，充分体现时间就是大脑，时间就是生命，使得SAH患者取得良好的临床转归。目前在SAH的治疗方面虽然有大量的临床研究证据，但在防止再出血、CVS与继发性脑缺血和脑积水并发症等防治方面还缺乏多中心随机性大样本的前瞻性研究。