1993年Hachinski和Bowler^［1］提出了血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的概念，其中包括血管性痴呆（vascular dementia， VaD）、伴血管病变的阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）和非痴呆的血管性认知损害（vascular cognitive impairment no dementia，VCIND）等。VCI逐渐替代VaD成为描述脑血管病导致认知下降的主要概念。随着对VCI发病机制的认识加深，2006年美国国立神经疾病和卒中研究院-加拿大卒中网（National Institute for Neurological Disorders and Stroke and Canadian Stroke Network，NINDS-CSN）和2011年美国心脏协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）将VCI的概念变得更为宽泛：指由于脑血管病变及其危险因素导致的认知损害症状由轻度到重度的一系列综合征^{［2, 3］}。2014年国际血管性行为与认知障碍学会（Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders，VASCOG）声明提出VCI能更好地描述这一包含不同严重程度和功能异常类型的综合征^［4］。2018年由全球27个国家的专家共同参与制定的血管损伤认知障碍分类研究共识（Guidelines from the vascular impairment of cognition classification consensus study，VICCCS），采用新型大规模的国际专家共识调查方法——Delphi法，对VCI的分类与诊断做了更清晰一致的阐述^［5］。2019年，中国医师协会神经内科分会认知障碍专业委员会组织相关专家，结合我国实际情况，发布了《2019年中国血管性认知障碍诊治指南》^［6］，进一步统一了VCI的概念、分类、诊断和防治，为我国VCI临床实践和研究提供了更为简明和实用的方案。

对VCI人口分布及其结局的评估受到多种不同定义的影响。由于VCI包括合并脑血管病的AD或伴有AD病变的VaD，VCI已成为老年人群慢性进行性认知损害的常见原因。在加拿大健康和老龄化研究中，VCI在65岁以上人群中的患病率达5%，其中包括非痴呆的认知障碍。VCIND的患病率为2.4%，合并脑血管病的AD为0.9%，VaD为1.5%。在所有年龄组中（最高为85岁），无血管性因素的AD占5.1%。在我国65岁以上老年人群中，轻度认知障碍总体患病率为20.8%，其中脑血管病和血管危险因素所致的轻度认知障碍占所有轻度认知障碍的42.0%，VaD的患病率为1.5%^{［7, 8］}。脑小血管病是VCI的主要原因，不仅导致未达痴呆严重程度的血管性轻度认知障碍，也可占VaD的36%~67%^［9］。卒中后认知功能障碍的发生率也不容低估，我国最近发表的一篇以社区人群为基础的研究显示，卒中后认知功能障碍的总体发病率高达80.97%，其中卒中后认知障碍非痴呆患者占48.91%，卒中后痴呆（PSD）患者占32.05%^［10］。

VCI具有多种生物学机制。其潜在机制包括缺血、缺氧、清除障碍、血脑屏障破坏、周细胞变性等。危险因素有高龄、女性、低受教育年限、低社会阶层、高血压、糖尿病或高脂血症等慢性疾病，以及体力活动少、吸烟等不良生活方式。脑血管疾病的损伤类型包括大动脉粥样硬化、小动脉玻璃样变、脑淀粉样血管病等，其中动脉粥样硬化、脑淀粉样血管病是最常见和最重要的损伤类型。组织损伤类型有脑梗死、脑微梗死、脑出血、脑微出血、脑白质病变和血管周围间隙扩大等。神经退行性病变在VCI中亦常见，其与血管病理改变对认知损害可产生累加效应。不同类型的VCI的发病机制不尽相同，涉及多条途径，上述潜在机制、危险因素以及脑血管疾病损伤可单独或共同作用引起VCI^［11］。

VCI的临床表现可概括为ABC 3个方面：

A即acute，急性临床表现。常见于急性脑血管病事件。多发性梗死痴呆（MID）存在多个大的皮质梗塞，易发生在较大的血管，尤其是Willis环及其主要大脑动脉，导致突发的局灶性神经缺损症状和体征，伴随急性认知功能障碍，一般表现为皮质性认知功能障碍，如失语、失用或者失认。典型的MID常呈阶梯式进展。关键部位梗死性痴呆的临床特点与损伤的脑功能区有关，记忆障碍、执行功能障碍、意识障碍和意识水平的波动都可能发生。

B即basic，日常生活能力下降。运动功能和认知功能障碍可导致患者基础性日常生活能力和工具性日常生活能力同时或先后受累。

C即chronic，慢性临床表现。多见于脑小血管病导致的皮质下缺血性VCI。特征性的认知减退模式以注意力、加工速度和执行功能的早期突出受损为特点，记忆功能相对完整，可进展为轻度认知损害和VaD。还容易出现情感、行为和人格障碍，表现为淡漠、激惹和抑郁等；步态障碍、括约肌功能障碍如尿失禁和精神运动迟滞等。患者的血管性帕金森综合征表现为步态障碍（额叶步态）、易跌倒、碎步、步基增宽、动作迟缓。括约肌功能障碍如尿频、尿急等排尿异常也不罕见^［9］。

VCI的诊断有赖于辅助检查的支持和验证。这些检查主要涉及3个方面：通过神经心理评估明确认知损害程度和受损的认知领域，观察疗效和转归；通过影像学检查明确脑血管病变的部位、类型；通过神经生化标志物、神经影像技术鉴别VaD以及退行性病变导致的痴呆（主要是AD）。

（一）神经心理评估

在神经心理评估方面，我国2011年《血管性认知障碍诊治指南》^［12］推荐应当采用适合国人的测验对VCI患者进行多个认知领域的评估，包括记忆力（如词语学习测验）、注意执行功能（如语意分类流畅性和数字符号测验）、视空间结构功能等。MoCA量表比MMSE量表显示出更好的敏感度，有助于筛选出有轻度认知损害的受试者。应用临床痴呆量表（CDR）筛查痴呆的可靠性较高。根据2018年VICCCS共识推荐的VCI核心认知域评测，结合我国的临床实践，中国医师协会神经内科分会认知障碍专业委员会在最新的中国血管性认知障碍诊治指南（2019）推荐一套包含认知障碍筛查、VCI核心认知域评估及日常生活能力评估的中文版神经心理评估方案（表2），包括基本方案和可选方案，2个评测方案可参照选用^［6］。

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表2

血管性认知损害核心认知域评估及日常生活能力评估的中文版神经心理评估方案

Table 2

The Chinese version of neuropsychological assessment scheme for assessment of core cognitive domains and activities of daily living in patients with vascular cognitive impairment

表2

血管性认知损害核心认知域评估及日常生活能力评估的中文版神经心理评估方案

Table 2

The Chinese version of neuropsychological assessment scheme for assessment of core cognitive domains and activities of daily living in patients with vascular cognitive impairment

评估认知域	推荐评估量表	可选评估量表	推荐阈值
注意与处理速度	连线试验-A（TMT-A）	数字符号转换测验	重度血管性认知损害：TMT-A(中文版)≥77.5 s
执行功能	连线试验-B（TMT-B）	交替流畅性测验	重度血管性认知损害：TMT-B(中文版)≥147.5 s 轻度认知损害：交替流畅性测验≤14个
语言功能	波士顿命名测试第2版（BNT-2）	动物流畅性测验（ANT）	BNT-2(中文版)≤22分（总分30分） 轻度认知损害：ANT≤14分
学习记忆能力	霍普金斯语言学习测试（HVLT）	简易视觉空间记忆测验	HVLT(中文版)≤18.5分（总分36分）
视空间能力	画钟试验（CDT）	Rey-Osterrieth复杂图形测验	CDT(中文版)≤3分（总分4分）
整体认知	蒙特利尔认知评估量表（MoCA）	简易智能状态检查（MMSE）	MoCA：文盲≤13分，受教育年限1~6年≤19分，受教育年限7年及以上≤24分 MMSE：认知损害≤17分（文盲），≤19分（受教育年限1~6年），≤24分（受教育年限≥7年）
日常生活能力	工具性日常生活能力（IADL）量表	功能活动量表（FAQ）	IADL(中文版)≤9分
精神行为	神经精神问卷（NPI）	流调用抑郁量表（CESD）	CESD：阳性为≥16分

目前国际和国内指南和专家共识关于 VCI诊断标准的基本路径基本一致，即首先确定认知障碍的存在，其次确定脑血管病是导致认知障碍的主要原因，排除导致认知障碍的其他原因，同时对认知障碍的严重程度及病理类型进行描述。需要特别指出的是，目前认为累及的认知域数量从原来的≥2 个认知域损害变为至少 1 个认知域损害即可诊断。基于 VASCOG 声明、最新研究进展以及专家建议，我国2019年专家共识推荐 VCI 诊断包括以下核心要素、分类与标准以及排除因素^［6］。

VCI诊断需要具备的3个核心要素：（1）存在认知损害：主诉或知情者报告或有经验临床医师判断存在认知障碍，而且神经心理学检测也有认知障碍的证据，和（或）客观检查证实认知功能较以往减退，并至少存在1个认知域的损害。（2）存在血管性脑损伤的证据：包括血管危险因素、卒中病史、脑血管病的神经损伤症候、影像学显示的脑血管病变证据，以上各项不一定同时具备。（3）明确血管性脑损害在认知损害中占主导地位：明确血管性脑损伤在认知障碍中是否起主要作用是诊断VCI的重要环节，尤其是合并有AD病理表现时，应根据认知障碍和脑血管病的临床表现结合神经影像表现判断血管性脑损伤对认知障碍的影响。

临床特征需要符合下列之一：（1）认知障碍的发生在时间上与1个或多个脑血管事件相关（认知障碍的发生往往是突发的，并随着多次类似脑血管事件的发生而表现为阶梯式进展或波动性，并且认知障碍在脑血管事件发生后3个月仍然持续存在）。（2）如果没有卒中事件的病史，那么需要受损的认知域主要是信息处理速度、复杂注意力，和（或）额叶执行功能，以下特征可作为支持点：①早期出现的步态异常，包括行走不平衡感或反复的跌倒；②早期出现尿频、尿急或其他不能用泌尿系统疾病解释的症状；③人格或情绪改变，如意志力丧失、抑郁或情绪失禁。

神经影像检测需要符合VASCOG诊断VCI的最低影像学标准。

VCI的程度及其亚型：在排除脑血管事件感觉/运动障碍所致的日常生活能力障碍（独立于血管事件所致的运动/感觉后遗症）后，根据认知损害是否影响日常生活的独立性将VCI 分为轻度和重度VCI。重度VCI根据临床特征和影像学表现进一步描述为PSD、皮质下缺血性痴呆、MID和MixD。各临床亚型分类之间的病理/影像学表现可以有交叉。

VCI 诊断的排除因素主要包括：（1）早期出现并进行性恶化的记忆缺陷、早期突出的帕金森病特征、原发性神经系统疾病（如多发性硬化、脑炎等）特征；（2）神经影像学检查中缺乏血管性损伤病变；（3）其他可解释认知损害的疾病如脑肿瘤、多发性硬化、脑炎、抑郁症、中毒，以及明显影响认知功能的系统性疾病及代谢异常等。此外，首次诊断认知障碍前3个月内的药物或酒精的滥用/依赖也需排除。

基础和临床研究均提示部分脑血管病理改变可引起认知障碍，然而，具有同样病理改变的部分患者亦可无功能障碍。该现象与脑血管病变部位及严重程度均相关，亦涉及其他因素，如认知储备^{［13, 14］}。VCI的另一重要影响因素为共患病，包括AD、路易体痴呆等。临床证据显示部分大面积脑梗死患者能豁免认知损害，而另一些具有AD病理改变的患者即使遭遇小面积脑梗死亦可能进展为痴呆^［15］。另一方面，随着神经病理学和神经影像学技术的快速发展，微观血管病理改变，包括微梗死、微出血等的认知效应逐渐显现，病理和影像技术的融合更利于揭示VCI的潜在机制。因此，未来亟需建立大样本多中心的临床队列研究，制定涵盖多因素、多手段的VCI预测模型，精准判断个体认知障碍的演变趋势，并在此基础上探索基于个体病理改变的干预策略。