分析阿尔茨海默病相关认知障碍患者营养风险/不良的影响因素，并进一步分析此类患者营养状况与痴呆精神行为症状（BPSD）严重程度的相关性。
连续性收集2021年6月1日至2022年8月31日首都医科大学附属北京天坛医院阿尔茨海默病生物标志物与生活方式研究队列中的247例阿尔茨海默病相关认知障碍患者的临床资料。根据微型营养评定量表（MNA）评分将患者分为营养良好组（128例）和营养不良组（119例）。采用假设检验和单因素Logistic回归分析比较2组患者在性别、入组年龄、体重指数、腰臀比、受教育年限、是否有嗅觉减退、是否合并≥2种慢性疾病、胃肠道疾病史、是否有BPSD以及在简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、神经精神问卷（NPI）、日常生活活动能力评定量表（ADL）、照料者负担量表（CBI）评分和膳食多样化评分（DDS）得分上的差异。将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，进一步分析阿尔茨海默病相关认知障碍患者营养不良的独立影响因素。采用Spearman相关分析检验NPI评分与MNA评分的相关性。
与营养良好组相比，营养不良组患者入组年龄较大［（66.70±7.01）岁比（69.14±8.87）岁，t=-2.39，P=0.018］，体重指数较小［（24.68±2.84）kg/m2比（22.69±3.63）kg/m2，t=4.78，P<0.001］，存在BPSD患者比例较大［22.66%（29/128）比76.47%（91/119），χ2=71.49，P<0.001］；MMSE、MoCA、DDS评分较低［分别为（24.27±4.69）分比（18.95±8.40）分，t=6.09；（20.29±5.18）分比（14.55±8.12）分，t=6.56；8.00（8.00，9.00）分比8.00（7.00，8.00）分，Z=-4.66；均P<0.001］，而NPI、ADL、CBI评分较高［分别为1.00（0，6.00）分比10.00（2.00，25.00）分，Z=-6.50；20.00（20.00，22.00）分比27.00（20.00，40.00）分，Z=-7.08；1.00（0，14.75）分比12.00（2.00，35.00）分，Z=-5.13；均P<0.001］。而2组患者在性别、腰臀比、受教育年限以及嗅觉减退、合并慢性疾病、胃肠道疾病史比例上差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，体重指数降低（OR=0.79，95%CI 0.70~0.89，P<0.001）、合并BPSD（OR=7.84，95%CI 3.67~16.73，P<0.001）、ADL评分（OR=1.15，95%CI 1.06~1.24，P<0.001）和CBI评分升高（OR=0.98，95%CI 0.97~1.00，P=0.026）、DDS评分降低（OR=0.66，95%CI 0.51~0.84，P=0.001）是阿尔茨海默病相关认知障碍患者营养不良的独立危险因素。MNA评分与NPI评分呈明显负相关（r=-0.483，95%CI-0.58~-0.38，P<0.001）。
体重指数下降、膳食多样化下降、存在BPSD、日常生活能力减退以及沉重的照料者负担是阿尔茨海默病相关认知障碍患者营养不良的独立危险因素。患者BPSD表现越严重，营养状况越差。
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阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）作为老年人最常见的痴呆原因，现已成为全球社会公共卫生面临的巨大挑战。因发病机制复杂不清、药物反应异质性、严重不良反应等，迄今为止仍无明确靶向某一通路的药物可延缓甚至阻止AD疾病进程［1, 2］。近年来，越来越多证据强调饮食生活方式等非药物干预在AD相关认知障碍的潜在预防和管理价值。The Lancet最新公布的荟萃分析结果表明，全面调控生活方式等因素可预防或延缓35%~40%的AD相关痴呆发生［3］。膳食营养作为最直接最广泛的环境因素，可通过“肠道菌群-肠-脑”轴改变宿主昼夜节律功能和代谢，成为目前关于AD发生发展重要且热点的靶点机制［4］。2022年7月，国际营养预防痴呆工作组提出膳食营养可通过行为、遗传、免疫、代谢、血管等多条生物学途径影响AD相关认知症状［5］。有证据显示，与正常对照组相比，AD患者的营养不良风险较高；随着AD病情发展，营养状况和认知功能均逐渐受损，并且二者之间存在关联［6］。队列研究结果亦显示，认知障碍患者的肌少症与患者处理速度和执行功能等认知域受损有关［7］。这些研究证据均提示AD相关认知障碍与营养状况之间可能互为因果，共同作用影响患者预后。
