观察小剂量美托洛尔治疗重症心力衰竭的临床疗效。
选择2011年1月至2013年1月我院心内科收治的108例重症心力衰竭患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，各54例。对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上，同时给予小剂量美托洛尔(6.25～25 mg/d)。完成治疗计划后，比较两组患者的临床疗效，以及左心室舒张末期内径(LVD)、收缩末期内径(LVS)和射血分数(LVEF)等心功能指标。
观察组患者治疗显效率53.7%和总有效率81.5%明显高于对照组显效率22.2%和总有效率61.1%，差异有统计学意义(χ2＝11.362，P＝0.001；χ2＝5.637，P＝0.016)。治疗前两组患者的LVD、LVS和LVEF等心功能指标比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)。治疗后观察组患者的LVD为(58.6±7.2)mm、LVS为(37.5±8.8)mm和LVEF为56.7%±6.4%，明显优于对照组的(61.8±9.8)mm、(41.7±9.3)mm和52.5%±6.9%，差异均有统计学意义(t＝1.934、2.411和3.279，均为P<0.05)。
在本研究样本人群中，小剂量美托洛尔治疗重症心力衰竭，提高了临床疗效，改善了患者心功能，并且安全性较好。
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心力衰竭是以静脉系统血液淤积和动脉系统灌注不足为特征的心脏循环障碍症候群，是目前临床上常见的心内科疾病[1]。随着我国人口老龄化程度的日益凸显，心力衰竭的发病率不断升高，严重影响着患者生活质量，特别是重症心力衰竭患者，其病情重、病死率高[2]。为延长患者生存期，提高生活质量，笔者尝试应用小剂量美托洛尔治疗重症心力衰竭，取得了较好的临床疗效，现报道如下。
选择2011年1月至2013年1月开滦总医院心内科收治的108例重症心力衰竭患者为研究对象，其中男性62例，女性46例，年龄58～87岁，平均(69.5±11.2)岁，均符合心力衰竭的诊断标准[3]。入选标准：(1)美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级；(2)左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)≤35%，且左心室扩大(超声心动图显示左心室内径>50 mm)。排除标准：严重肝、肾功能不全，Ⅱ度及以上房室传导阻滞，心动过缓，支气管痉挛和外周血管病变等。入选患者均被告知本研究目的和治疗方案，且自愿参加；本研究方案经医院伦理委员会批准。
将入选患者按随机数字表法分为观察组和对照组，各54例。其中观察组：男性34例，女性20例；年龄58～87岁，平均(69.8±11.4)岁；病程2～19年，平均(7.3±9.7)年；基础疾病：冠心病19例，高血压性心脏病29例，扩张型心肌病6例；NYHA心功能分级：Ⅲ级40例，Ⅳ级14例。对照组：男性32例，女性22例；年龄59～87岁，平均(69.2±11.9)岁；病程2～19年，平均(7.5±10.2)年；基础疾病：冠心病22例，高血压性心脏病27例，扩张型心肌病5例；NYHA心功能分级：Ⅲ级41例，Ⅳ级13例。两组患者的性别构成、年龄、病程、基础疾病和NYHA心功能分级等临床资料比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，具有可比性。
对照组患者给予常规治疗，包括卧床休息和控制食物中食盐摄入量，并给予强心(西地兰)、利尿(氢氯噻嗪)和扩血管(哌唑嗪)等药物治疗；观察组在常规治疗的基础上，同时给予小剂量美托洛尔治疗，初始剂量为6.25 mg/d，参考患者血压和心率(血压>90/60 mmHg，静息心率>55次/min)可增加至25 mg/d，分2次服用。两组患者常规治疗方案差异无统计学意义。6个月为1个疗程，至少完成2个疗程。叮嘱患者每月定期复查，询问患者药物使用情况，及使用期间不良反应，并结合病情调整治疗方案。入选患者均经电话或本研究组人员入户随访1～2年，平均(1.4±0.3)年，无失访病例。
参考文献[4, 5]，将临床疗效分为显效、有效和无效3个级别。其中显效：患者临床症状明显好转或消失，心功能改善2级以上或者恢复至I级；有效：患者临床症状减轻，心功能改善1级以上；无效：患者临床症状无改善，心功能无改善甚至进展。总有效率＝(显效例数＋有效例数)/总例数×100%。
观察治疗前后两组患者左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension，LVD)、收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension，LVS)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、心力衰竭复发情况，以及治疗期间的不良反应。
采用统计学软件SPSS 13.0对研究结果进行分析，计数资料用百分构成比或率表示，组间比较用χ2检验；计量数据用
±s表示，组间比较用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
观察组患者显效率为53.7%，总有效率为81.5%；对照组显效率为22.2%，总有效率为61.1%；观察组显效率和总有效率均明显高于对照组，差异有统计学意义(均为P<0.05)，见表1。
两组临床疗效比较[例(%)]
两组临床疗效比较[例(%)]
| 组别 | 例数 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
|---|---|---|---|---|---|
| 观察组 | 54 | 29(53.7) | 15(27.8) | 10(18.5) | 44(81.5) |
| 对照组 | 54 | 12(22.2) | 21(38.9) | 21(38.9) | 33(61.1) |
| χ2值 | 11.362 | 1.500 | 5.475 | 5.637 | |
| P值 | 0.001 | 0.221 | 0.019 | 0.016 |
治疗前，两组患者LVD、LVS和LVEF比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，见表2。
治疗前心功能指标比较(
±s)
治疗前心功能指标比较(±s)
| 组别 | 例数 | LVD(mm) | LVS(mm) | LVEF(%) |
|---|---|---|---|---|
| 观察组 | 54 | 64.8±10.9 | 47.6±11.2 | 33.3±4.0 |
| 对照组 | 54 | 65.5±10.6 | 46.5±10.4 | 33.5±4.6 |
| t值 | 0.338 | 0.529 | 1.175 | |
| P值 | 0.368 | 0.299 | 0.121 |
治疗后，观察组LVD、LVS和LVEF等心功能指标改善均好于对照组，差异有统计学意义(均为P<0.05)，见表3。
治疗后心功能指标比较(
±s)
治疗后心功能指标比较(±s)
| 组别 | 例数 | LVD(mm) | LVS(mm) | LVEF(%) |
|---|---|---|---|---|
| 观察组 | 54 | 58.6±7.2 | 37.5±8.8 | 56.7±6.4 |
| 对照组 | 54 | 61.8±9.8 | 41.7±9.3 | 52.5±6.9 |
| t值 | 1.934 | 2.411 | 3.279 | |
| P值 | 0.028 | 0.009 | 0.001 |
治疗期间，两组患者均未出现严重不良反应，但存在低血压、心动过速和头痛等，其中观察组：低血压5例，心动过速1例，头痛4例，不良反应发生率为18.5%；对照组：低血压2例，心动过速3例，头痛3例，不良反应发生率为14.8%；两组患者不良反应发生情况比较，差异无统计学意义(χ2＝0.267，P＝0.606)。
心力衰竭患者发病时交感神经系统异常兴奋，可刺激组织细胞大量释放儿茶酚胺，使患者血液中儿茶酚胺水平升高[6]。长时间的高浓度儿茶酚胺，使患者心肌单位面积的β受体减少，导致交感神经系统活性刺激β受体正向肌力作用下降或无作用[7]。这种代偿机制可损伤心肌，造成心功能恶化。长期的恶性循环，促使心肌重构，最终导致心力衰竭进展[9]。因此，临床上对于心力衰竭的治疗，不仅仅是要达到改善患者的症状，而且需要阻滞心肌重构，在一定程度上维护心脏的正常功能。临床上常用β受体阻滞剂治疗心力衰竭，其可阻断内源性儿茶酚胺的刺激和减少去甲肾上腺素的释放，促进β受体密度增加，从而提高交感神经系统对心脏的保护作用，同时也打破了心肌重构的恶性循环[9]。美托洛尔为β1受体选择性阻滞剂，有负性肌力作用；临床研究表明，其可降低交感神经活性，从而抑制交感神经系统介导的血管收缩；可抑制儿茶酚胺的大量释放，减轻心肌细胞内钙超负荷造成的心肌损伤，降低水钠潴留发生率，从而减轻心力衰竭症状，保护心脏[10]。
本组研究结果表明，长期小剂量的美托洛尔用于治疗重症心力衰竭患者，可明显降低患者LVD和LVS指标水平，表明患者心肌重构被延缓或逆转，从源头上延缓或阻止心力衰竭进一步恶化；也可提高患者LVEF水平，表明患者左心室的功能明显提高，从而有效改善心力衰竭患者的心功能。总之，重症心力衰竭患者长期使用小剂量的美托洛尔，可明显改善其心肌重构，延缓心力衰竭的进一步发展，改善其心功能。由于本研究条件受限，调查指标和影响因素考察相对不足，有待进一步深入探讨。
