A preliminary study of anxiety impact on arterial function and potential mechanisms

Chun Fu; Ningling Sun; Yuanyuan Chen

doi:10.3969/j.issn.1007-5410.2015.06.008

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• 临床研究 •

焦虑状态对动脉功能的影响及可能机制的初步探讨

中国心血管杂志, 2015,20(6) : 438-442. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2015.06.008

摘要

目的

以血管功能为切入点，从人群中筛查出有心因因素(紧张焦虑状态、广泛性焦虑)的亚健康人群作为研究对象，探讨焦虑状态对动脉功能的可能影响及机制。

方法

采用医院焦虑量表选取门诊患者为焦虑状态组(33例)和本院健康体检职工为健康对照组(15名)，以握力试验进行交感神经兴奋应激试验，应激试验前后监测动脉功能、测定血浆儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)和C反应蛋白，并进行24 h动态血压及动态动脉弹性功能监测。

结果

焦虑状态组患者在血压最高值及心率最慢时的系统动脉阻力(SVR)均高于健康对照组[(1 823.81±390.20)dyn·s·cm^－5比(1 710.10±328.81)dyn·s·cm^－5，(1 668.90±280.78)dyn·s·cm^－5比(1 546.80±172.80)dyn·s·cm^－5，均为P<0.05]；焦虑状态组患者握力试验后的SVR较健康对照组升高[(1 701.29±345.51)dyn·s·cm^－5比(1 467.87±290.49)dyn·s·cm^－5，P<0.05]；焦虑状态组患者交感应激后体内儿茶酚胺水平各组分(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)水平均较健康对照组升高，但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。

结论

焦虑状态可能造成早期动脉功能改变，进而增加心血管病的远期发病风险。

引用本文: 付春, 孙宁玲, 陈源源. 焦虑状态对动脉功能的影响及可能机制的初步探讨 [J] . 中国心血管杂志, 2015, 20(6) : 438-442. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2015.06.008.

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大量临床实践、流行病学及实验室研究工作中，均能看到心身医学与心血管疾病之间的广泛联系。血管损伤是心脑血管疾病发病的根本，血管功能异常可能是心脑血管疾病的最初表现，往往在心血管疾病出现临床症状前就已存在血管功能异常^[1]。动脉弹性又称顺应性，主要反映动脉舒张功能状态，它取决于动脉腔径大小和管壁硬度或可扩张性^[2]。近年来很多研究发现，处在焦虑状态的患者常常迷走神经张力降低而交感神经活性增加，同时动脉血管弹性异常，继而伴随动脉粥样硬化的发生发展，对于心血管疾病在这些人群中的发病亦有非常重要的提示^[3]。本研究旨在探讨焦虑状态对动脉功能的可能影响及机制。

1　对象和方法

1.1　研究对象

从2010年6～10月北京大学人民医院与北京大学第六医院的1 560例门诊患者中，根据焦虑自评量表(self-rating anxiety scale，SAS)筛查出焦虑状态患者33例，其中男性9例；同期从北京大学人民医院健康体检职工中选取健康对照组15名，其中男性4名，排除标准：(1)有心血管躯体疾病及血糖、血脂异常者；(2)研究对象本人因酗酒、痴呆等原因不能配合；(3)其他研究者认为不适宜入选的情况。本研究已通过北京大学人民医院医学伦理委员会审查，所有研究对象均签署相关知情同意书。

1.2　研究方法

1.2.1　SAS评分及焦虑程度分级

采用SAS评分确定患者是否存在焦虑状态(亚健康状态，未诊断为焦虑症)。SAS评分适用于焦虑症的成年人，50～59分为轻度焦虑，60～69分为中度焦虑，>69分为重度焦虑。总分越高，提示焦虑程度越重。根据心理亚健康评分标准，本研究开始时设定<40分为健康对照组，40～50分为焦虑状态组；主要以SAS为主。

1.2.2　标准等长握力试验及动脉功能监测

检查前1 d及检查当天患者禁饮酒、咖啡及浓茶；检查室安静，室温25℃左右；采用握力计(国家体育总局监制的CW L-1型握力计)测定患者最大握力，然后以30%最大握力握压握力计并持续3～4 min，测量握力试验前静息状态下和持续握力状态下右侧肱动脉血压值，测量3次，取平均值。

应用美国PMI生产的Dynapulse的200M型肱动脉测定仪，在握力应激试验前后对患者进行握力侧动脉功能监测^[4]。应用美国PMI生产的Dynapulse的DP5000型肱动脉测定仪，对患者进行全天24 h动态血压监测及动脉功能监测。日间30 min/次，夜间60 min/次^[4]。设立24 h中血压最高值、夜间血压最低值、血压升高最快点(6∶00～8∶00)、心率最快(设为交感兴奋为主)及心率最慢(设为副交感为主)为基本观察点。

血压升高最快点指晨起6∶00～8∶00血压晨峰。计算方法采用"觉醒前"血压晨峰，即起床后2 h内血压的平均值减去起床前2 h内血压的平均值。动脉功能监测指标包括系统动脉阻力(systemic vascular resistance，SVR)、相应的系统动脉顺应性(systemic vascular compliance，SVC)、肱动脉阻力(brachial artery resistance，BAR)和肱动脉顺应性(brachial artery compliance，BAC)。

1.2.3　血浆儿茶酚胺及C反应蛋白测定

采用高效液相色谱法测定儿茶酚胺(美国WATERS 515型液相色谱仪)；采用免疫散射比浊法测定C反应蛋白(美国贝克曼库尔特IMMAGE 800特定蛋白分析仪)。

1.3　统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，呈正态分布的计量资料以±s表示，组间两两比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　一般资料

焦虑状态组患者的基线收缩压、舒张压和SAS评分均高于健康对照组，差异有统计学意义(均为P<0.01)，见表1。

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表1

两组一般情况(±s)

表1

两组一般情况(±s)

组别	例数	年龄(岁)	基线收缩压(mmHg)	基线舒张压(mmHg)	基线心率(次/min)	SAS评分
健康对照组	15	43.1±7.6	110.20± 7.26	71.00±6.68	75.00±10.39	27.00±6.05
焦虑状态组	33	45.8±9.0	124.84±11.85	78.84±8.32	74.24±10.22	41.08±8.45
t值		－2.026	－6.208	－3.078	0.779	－8.261
P值		0.352	0.000	0.001	0.940	0.000

2.2　两组人群血压、心率和动脉功能变化

握力试验前后，焦虑状态组的收缩压和舒张压均高于健康对照组(均为P<0.05)，焦虑状态组握力试验后的SVR高于健康对照组(P<0.05)，其他差异均无统计学意义，见表2。

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表2

两组人群握力试验前后血压、心率、动脉功能及血浆儿茶酚胺比较(±s)

表2

两组人群握力试验前后血压、心率、动脉功能及血浆儿茶酚胺比较(±s)

组别	例数	握力试验	收缩压(mmHg)	舒张压(mmHg)	心率(次/min)	SVC(ml/mmHg)	SVR(dyn·s·cm^－5)
健康对照组	15	前	110.20± 7.26	71.00±6.68	75.00±10.39	1.20±0.14	1 448.33±278.73
		后	110.07±10.85	70.20±7.70	76.40± 9.69	1.21±0.15	1 467.87±290.49
焦虑状态组	33	前	124.84±11.92^a	78.64±8.02^a	75.36±11.12	1.21±0.20	1 575.54±290.12
		后	126.55±14.17^b	80.97±7.75^b	74.92±11.04	1.19±0.21	1 701.29±345.51^b

组别	例数	握力试验	BAC(ml/mmHg)	BAR(kdyn·s·cm^－5)	去甲肾上腺素(pg/ml)	肾上腺素(pg/ml)	多巴胺(pg/ml)
健康对照组	15	前	0.06±0.02	249.87±77.31	155.29± 17.60	44.95±14.82	13.86±10.02
		后	0.05±0.02	267.67±92.52	157.00± 18.78	49.38±13.87	17.94±12.51
焦虑状态组	33	前	0.06±0.02	230.29±79.76	168.84± 83.10	68.00±46.23	28.03±15.53
		后	0.06±0.19	238.91±89.10	225.47±136.92	83.52±63.72	31.41±12.36

注：与健康对照组握力试验前比较，^aP<0.05；与健康对照组握力试验后比较，^bP<0.05

2.3　两组人群24 h动态血压和心率比较

与健康对照组相比，焦虑状态组的收缩压最高值、收缩压升高最快点的收缩压、舒张压升高最快点的舒张压较高(均为P<0.05)，见表3。

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表3

两组人群24 h动态血压和心率比较(±s)

表3

两组人群24 h动态血压和心率比较(±s)

组别	例数	收缩压最高值(mmHg)	舒张压最高值(mmHg)	收缩压最低值(mmHg)	舒张压最低值(mmHg)
健康对照组	15	120.00± 7.86	79.60± 7.69	96.10± 6.57	61.30±10.50
焦虑状态组	33	138.26±13.75^a	92.54±24.32	100.30±10.52	61.65± 8.31

组别	例数	收缩压升高最快点的收缩压(mmHg)	舒张压升高最快点的舒张压(mmHg)	心率最快(次/min)	心率最慢(次/min)
健康对照组	15	108.30±10.58	69.90±8.58	88.90± 8.92	56.50±10.40
焦虑状态组	33	119.45±14.28^a	78.01±9.24^a	90.34±13.08	57.60± 7.05

注：与健康对照组比较，^aP<0.05

2.4　两组人群24 h动态动脉功能监测情况

与健康对照组相比，焦虑状态组的SVR在血压最高点、心率最慢点变化较大，差异有统计学意义(均为P<0.05)；焦虑状态组人群血压高低变化间及血压晨峰时的动脉功能波动较大，但差异无统计学意义；健康对照组在各时点的动脉功能变化均相对较平缓，见表4。

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表4

两组人群24 h实时动态动脉功能监测情况(±s)

表4

两组人群24 h实时动态动脉功能监测情况(±s)

组别	例数	观察点	SVC(ml/mmHg)	SVR(dyn·s·cm^－5)	BAC(ml/mmHg)	BAR(kdyn·s·cm^－5)
健康对照组	15	血压最高值	1.13±0.17	1 710.10±328.81	0.06±0.02	231.90± 62.69
		血压最低值	1.44±0.22	1 492.60±172.23	0.06±0.03	391.20±227.66
		血压升高最快时	1.32±0.28	1 551.70±331.37	0.06±0.02	278.60±160.70
		心率最快时	1.24±0.18	1 366.00±238.12	0.06±0.01	192.30± 31.26
		心率最慢时	1.34±0.25	1 546.80±172.80	0.06±0.03	481.90±261.70
焦虑状态组	33	血压最高值	1.17±0.28	1 823.81±390.20^a	0.08±0.03	223.68±159.67
		血压最低值	1.33±0.21	1 330.40±217.61	0.06±0.02	303.07±148.71
		血压升高最快时	1.20±0.22	1 585.21±203.80	0.07±0.03	245.00±125.60
		心率最快时	1.19±0.28	1 398.80±341.62	0.07±0.03	164.01± 87.35
		心率最慢时	1.21±0.24	1 668.90±280.78^a	0.06±0.02	359.93±172.64

注：与健康对照组比较，^aP<0.05

3　讨论

焦虑状态是一种以焦虑情绪为主的神经症，是以一种缺乏明确对象和具体内容的过分紧张、提心吊胆、恐惧不安或者发作性惊恐为主要特征的情绪障碍，伴随显著的植物神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。本研究主要探讨焦虑状态对动脉功能的可能影响及机制。动脉顺应性又称动脉弹性或动脉僵硬度，是指血管内压力变化引起的血管容积变化，它取决于动脉管腔大小和管壁可扩张性，是动脉血管壁的内在弹性，其变化早于血管结构改变^[5]。

当血管周而复始的收缩舒张，动脉弹性功能会逐步减退，进而导致血管壁结构损害。小动脉弹性功能减退早于结构变化，是内皮功能紊乱、血管疾病进程和心血管事件的预警标志^[6]。长期交感张力增高可能导致肌性中动脉(肱动脉)内皮细胞功能损伤、平滑肌细胞舒缩功能障碍或两者兼而有之，并进一步引起动脉僵硬度增加、亚临床动脉粥样硬化发生，相应的靶器官损害及临床疾病如卒中、左心室肥厚及心力衰竭等发病率也相应增加^[7]。本研究发现，焦虑状态组人群在血压最高时及血压升高最快时收缩压升高明显，SVR最大，相应的SVC最低；同时在握力交感应激后该组人群的SVR增加更明显，两者之间差异有统计学意义(P<0.05)；SVC在握力试验后下降程度较健康对照组更加明显。推测可能是握力试验后体内交感神经活性增加，导致小血管收缩及血管阻力相应增加，而焦虑状态组人群因处于心理焦虑状态，交感神经激活程度相对更大，且长期交感张力增高会导致动脉顺应性降低。这些发现均提示，早期血管功能改变可能是焦虑状态增加心血管疾病发生风险的机制之一，同时也可能是焦虑导致心血管疾病发生的潜在致病机制之一^[8,9,10]。24 h动态动脉功能监测反映1 d内不同生理状态下的动脉功能变化，而握力试验前后的动脉功能则反映两组人群在急性应激状态下的即刻动脉功能改变。

曾有研究发现，急性精神压力对动脉僵硬度及波反射产生较多负面影响。急性精神压力可导致心肌局部缺血、左心室功能障碍，甚至会引起心肌梗死或心原性猝死等严重心脏事件^{[11,12,13,14,15,16,17]}。儿茶酚胺水平和内皮功能均为动脉僵硬度和波反射的重要调节因子^[18,19]，伴随急性精神压力而导致的儿茶酚胺的释放及内皮功能损伤是上述心脏事件发生的主要病理生理机制^{[11,14,20,21,22,23]}。本研究中在握力试验前后，取血观察两组人群体内血浆儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)的水平变化，结果显示两组人群在交感应激后体内儿茶酚胺水平各组分均有增高趋势，但差异无统计学意义；其中焦虑状态组人群体内儿茶酚胺增高幅度较健康组人群更为明显。

由于本研究时间较短，样本量相对较少，未能对入选的焦虑状态组人群进行进一步临床随访，以观察患者远期的动脉功能变化及可能出现的临床心血管事件。今后可通过增加研究样本量，并增加心理干预或药物治疗亚组人群，以进一步探讨焦虑状态对动脉功能的可能影响及相关机制。

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贡献者信息

付春

100044　北京大学人民医院心脏中心

孙宁玲

100044　北京大学人民医院心脏中心

陈源源

100044　北京大学人民医院心脏中心

通信作者

陈源源

100044　北京大学人民医院心脏中心

Email：yuanyuandao@sina.com

关键词

焦虑; 动态动脉功能监测; 系统动脉顺应性; 系统动脉阻力; 肱动脉顺应性; 肱动脉阻力;

历史

出版日期：2015-12-25

收稿日期：2015-08-12

本文编辑

谭潇

Clinical Research

A preliminary study of anxiety impact on arterial function and potential mechanisms

Chun Fu, Ningling Sun, Yuanyuan Chen

Published 2015-12-25

Cite as Chin J Cardiovasc Med, 2015,20(6): 438-442. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2015.06.008

Abstract

Objective

Taking the vascular function as a start point, we screened the crowds for sub-healthy population with psychological factors (nervous anxiety state and generalized anxiety) as the study subjects and explored the possible impact and mechanism of anxious state on arterial function.

Methods

Clinic outpatients with anxiety disorders as the anxiety group (n=33) and healthy hospital employees in health examination as the control group (n=15) were enrolled. Sympathetic stimulation was quantified by the grip strength test, and the artery function monitoring, plasma catecholamine and C-reaction protein levels were measured before and after the test. The 24-hour ambulatory blood pressure and dynamic artery elasticity function were monitored.

Results

System artery resistance was significantly higher in the anxiety group than that in the control group at both points of the highest blood pressure [(1 823.81±390.20)dyn·s·cm^-5 vs. (1 710.10±328.81)dyn·s·cm^-5,P<0.05] and the slowest heart rate [(1 668.90±280.78)dyn·s·cm^-5vs. (1 546.80±172.80)dyn·s·cm^-5,P<0.05]. System artery resistance was significantly higher in the anxiety group [(1 701.29±345.51)dyn·s·cm^-5] than in the control group [(1 467.87±290.49)dyn·s·cm^-5,P<0.05] after the grip strength test. Plasma catecholamine was increased in both groups and more evident in the anxiety group but no statistical significance (all P>0.05).

Conclusions

The anxiety state may cause early arterial function changes, thus increase the long-term risk of cardiovascular disease.

Key words:

Anxiety; Dynamic artery function monitoring; System artery compliance; System artery resistance; Brachial artery compliance; Brachial artery resistance

Contributor Information

Chun Fu

Heart Centre, Peking University People's Hospital, Beijing 100044, China

Ningling Sun

Yuanyuan Chen

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