
探讨体检者的体质指数(BMI)与血清尿酸水平的相关性。
选取2018年首都医科大学附属北京朝阳医院年龄大于18岁的行健康体检者1 514名作为研究对象,按照BMI分为正常组、超重组和肥胖组,检测代谢指标并行组间比较,分析血清尿酸水平与BMI、三酰甘油等的相关性,利用logistic回归分析高尿酸血症(HUA)的危险因素。
体检者的血清尿酸水平随BMI增加而升高,在不同BMI分组中的差异有统计学意义。血清尿酸水平与BMI、三酰甘油、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈显著正相关(均为P<0.05)。男性(OR=3.02)、超重和肥胖(OR=1.51和2.59)、三酰甘油升高(OR=1.62)、低密度脂蛋白胆固醇升高(OR=2.23)是HUA的危险因素(均为P<0.05)。
血清尿酸水平与BMI、三酰甘油、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,而男性、超重和肥胖、三酰甘油升高、低密度脂蛋白胆固醇升高是HUA的危险因素。
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随着经济发展、人们生活方式及饮食结构改变,我国高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的患病率逐年增高,并呈年轻化趋势。流行病学调查发现,我国HUA的患病率为8.4%,男性9.2%~10.6%,女性6.5%~7.5%[1],已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。HUA是痛风发作的基础,不仅能够引发痛风,还能加重肥胖,是糖尿病、代谢综合征、高脂血症等代谢性疾病及慢性肾脏病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因子[2]。相关研究显示,肥胖、超重与多种疾病密切相关,肥胖和超重者的心血管疾病等的危险性显著高于正常体重者[3]。体质指数(body mass index,BMI)是反映肥胖和超重最为直观的指标之一。本研究通过分析1 514名成人体检者的资料,探讨BMI、血清尿酸水平与相关代谢指标的相关性。
选取2018年1~12月首都医科大学附属北京朝阳医院年龄大于18岁的行健康体检者1 514名,其中男性1 244名,女性270名,年龄22~79岁,平均(41.8±11.2)岁。排除标准:有急性并发症、糖尿病、严重心脑血管疾病、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤及白血病等,近期应用过某些药物(利尿剂、调脂药、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂及促进尿酸排泄和抑制尿酸生成的药物)。本研究为受检者的横断面数据分析,不涉及特殊人群,为非干预性,不会对受检者造成任何额外损害,故不涉及伦理委员会批准。受检者进入测试前均签署书面知情同意书。
收集受检者的一般资料,包括性别、年龄、身高、病史等,计算BMI=体重(kg)/身高2(m2)。禁食过夜后抽取每名受检者的静脉血,应用HITACHI7170S型全自动生化分析仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及尿酸水平。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG(mmol/L)×FINS(μU/ml)/22.5。
参照中国成人BMI标准将受检者分为BMI正常组:18.5 kg/m2≤BMI≤23.9 kg/m2;超重组:24.0 kg/m2≤BMI≤27.9 kg/m2;肥胖组:BMI≥28.0 kg/m2。HUA的判断标准为尿酸男性≥416 mmol/L,女性≥357 mmol/L。
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析。正态分布的计量资料以
±s表示,HOMA-IR为非正态计量资料,经log转换后符合正态分布,符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。计数资料用百分构成比表示,组间比较采用χ2检验。通过偏相关分析来分析代谢指标之间的相关性,logistic回归分析HUA的危险因素。所有检验均以双侧P<0.05为差异有统计学意义。
本研究共分析资料完整的体检者1 514名,其中男性1 244名(82.2%)。男性BMI为(25.65±3.43)kg/m2,超重占47.7%(593/1 244),肥胖占22.9%(285/1 244);女性BMI为(22.71±3.49)kg/m2,超重占25.6%(69/270),肥胖占6.3%(17/270),见表1。

体检者的一般情况
体检者的一般情况
| 性别 | 数量 | 体质指数(kg/m2) | 各组占比[例(%)] | ||
|---|---|---|---|---|---|
| 正常组 | 超重组 | 肥胖组 | |||
| 男性 | 1 244 | 25.65±3.43 | 366(29.4) | 593(47.7) | 285(22.9) |
| 女性 | 270 | 22.71±3.49 | 184(68.1) | 69(25.6) | 17(6.3) |
| 合计 | 1 514 | 25.12±3.62 | 550(36.3) | 662(43.7) | 302(19.9) |
不同性别和BMI分组的代谢指标情况见表2。其中,HDL-C随BMI的增加而降低,尿酸、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C和HOMA-IR随BMI的增加而增加。

不同性别和BMI分组的代谢指标情况(
±s)
不同性别和BMI分组的代谢指标情况(
±s)
| 指标 | 男性 | 女性 | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 正常组(366名) | 超重组(593名) | 肥胖组(285名) | 正常组(184名) | 超重组(69名) | 肥胖组(17名) | |
| BMI(kg/m2) | 21.77± 1.60 | 25.80± 1.13a | 30.27± 2.15ab | 20.88± 1.94 | 25.47± 1.05a | 31.21± 3.02ab |
| UA(mmol/L) | 373.86±70.15 | 400.50±76.26a | 428.44±86.78ab | 265.81±51.31 | 299.79±70.96a | 356.30± 1.98ab |
| FINS(μU/ml) | 9.41± 4.68 | 13.77± 7.02a | 21.86±12.72ab | 10.14± 5.35 | 15.49± 8.95a | 22.94±12.29ab |
| FBG(mmol/L) | 5.40± 0.44 | 5.58± 0.47a | 5.60± 0.51a | 5.21± 0.37 | 5.37± 0.48a | 5.71± 0.38ab |
| Log HOMA-IR | 0.46± 0.16 | 0.59± 0.17a | 0.75± 0.19ab | 0.47± 0.16 | 0.61± 0.19a | 0.77± 0.19ab |
| TC(mmol/L) | 4.81± 0.93 | 5.05± 0.89a | 5.18± 0.92ab | 4.83± 0.96 | 5.12± 1.09a | 5.45± 0.64ab |
| TG(mmol/L) | 1.28± 0.79 | 1.78± 1.27a | 2.35± 1.92ab | 0.87± 0.46 | 1.37± 0.80a | 2.07± 0.93ab |
| HDL-C(mmol/L) | 1.30± 0.29 | 1.16± 0.24a | 1.06± 0.23ab | 1.53± 0.33 | 1.31± 0.27a | 1.25± 0.35a |
| LDL-C(mmol/L) | 2.76± 0.73 | 2.95± 0.73a | 2.99± 0.74a | 2.65± 0.77 | 2.95± 0.81a | 3.11± 0.42a |
注:BMI:体质指数;UA:尿酸;FINS:空腹胰岛素;FBG:空腹血糖;HOMA-IR:稳态模型评估的胰岛素抵抗指数;TC:总胆固醇;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇。与正常组比较,aP<0.05;与超重组比较,bP<0.05
在男性中,肥胖组和超重组的尿酸、FBG、FINS、TC、TG、HDL-C、LDL-C和HOMA-IR水平与正常组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05);肥胖组的尿酸、FINS、TC、TG、HDL-C和HOMA-IR水平与超重组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05)。
在女性中,肥胖组和超重组的尿酸、FBG、FINS、TC、TG、HDL-C、LDL-C和HOMA-IR水平与正常组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05);肥胖组的尿酸、FBG、FINS、TC、TG和HOMA-IR水平与超重组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05)。
控制年龄、性别因素后,不同BMI分组下的血清尿酸水平与各指标的偏相关性如表3所示。不同BMI分组下,血清尿酸水平与BMI、TG、FINS和HOMA-IR呈显著正相关;血清尿酸水平与HOMA-IR的相关系数在肥胖组最大。

不同BMI分组中血清尿酸水平与各指标的相关性
不同BMI分组中血清尿酸水平与各指标的相关性
| 指标 | 正常组 | 超重组 | 肥胖组 | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 相关系数 | P值 | 相关系数 | P值 | 相关系数 | P值 | |
| BMI | 0.16 | 0.00 | 0.15 | 0.00 | 0.18 | 0.00 |
| FBG | 0.12 | 0.01 | 0.01 | 0.83 | 0.14 | 0.01 |
| TC | 0.09 | 0.03 | 0.14 | 0.00 | 0.03 | 0.60 |
| TG | 0.26 | 0.00 | 0.16 | 0.00 | 0.21 | 0.00 |
| HDL-C | -0.11 | 0.01 | -0.11 | 0.01 | -0.10 | 0.09 |
| LDL-C | 0.08 | 0.07 | 0.10 | 0.01 | -0.09 | 0.11 |
| FINS | 0.12 | 0.01 | 0.09 | 0.03 | 0.15 | 0.01 |
| Log HOMA-IR | 0.13 | 0.00 | 0.08 | 0.04 | 0.19 | 0.00 |
注:BMI:体质指数;FBG:空腹血糖;TC:总胆固醇;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;FINS:空腹胰岛素;HOMA-IR:稳态模型评估的胰岛素抵抗指数
本研究中HUA的总检出率为34.1%(516/1 514),正常组、超重组和肥胖组的检出率分别为19.6%(108/550)、36.3%(240/662)和55.6%(168/302),各分组间的差异有统计学意义(皮尔逊卡方值为114.89,自由度为2,P<0.01)。
以HUA为因变量(是=1,否=0),FBG、FINS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR和性别(男=1,女=0)进行多因素logistic回归分析,其中BMI、年龄(22~44岁、45~59岁、≥60岁)按照分组为类别变量,分析方法采用前向LR法。分析发现,男性(OR=3.02)、超重和肥胖(OR=1.51和2.59)、TG升高(OR=1.62)、LDL-C升高(OR=2.23)是HUA的独立危险因素。相对于年龄22~44岁组,年龄45~59岁组和≥60岁组的OR值分别为0.77和0.46,显示年龄增长是HUA的保护因素,见表4。

HUA相关危险因素的logistic回归分析
HUA相关危险因素的logistic回归分析
| 指标 | B | Wald | P值 | OR值 | |
|---|---|---|---|---|---|
| 性别 | 1.11 | 26.06 | 0.00 | 3.02 | |
| 总胆固醇 | -0.55 | 9.64 | 0.00 | 0.58 | |
| 三酰甘油 | 0.48 | 35.19 | 0.00 | 1.62 | |
| 低密度脂蛋白胆固醇 | 0.80 | 14.64 | 0.00 | 2.23 | |
| 年龄(岁) | |||||
| 22~44 | — | 7.94 | 0.02 | — | |
| 45~59 | -0.26 | 4.51 | 0.03 | 0.77 | |
| ≥60 | -0.77 | 4.65 | 0.03 | 0.46 | |
| 体质指数 | |||||
| 正常 | — | 29.34 | 0.00 | — | |
| 超重 | 0.41 | 7.77 | 0.01 | 1.51 | |
| 肥胖 | 0.95 | 29.08 | 0.00 | 2.59 | |
不同BMI分组的logistic回归分析见表5。男性、TG升高是正常组中HUA的危险因素;男性、TG升高、LDL-C升高是超重组中HUA的危险因素;肥胖组中,TG升高是HUA的危险因素,年龄增长是HUA的保护因素。

不同BMI分组中HUA相关危险因素的logistic回归分析
不同BMI分组中HUA相关危险因素的logistic回归分析
| BMI分组 | 指标 | B | Wald | P值 | OR值 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 正常组 | 性别 | 1.75 | 22.73 | 0.00 | 5.76 | |
| 三酰甘油 | 0.55 | 14.53 | 0.00 | 1.73 | ||
| 超重组 | 性别 | 0.68 | 4.47 | 0.03 | 1.97 | |
| 总胆固醇 | -0.55 | 4.82 | 0.03 | 0.58 | ||
| 三酰甘油 | 0.47 | 16.02 | 0.00 | 1.60 | ||
| 低密度脂蛋白胆固醇 | 0.88 | 8.71 | 0.00 | 2.42 | ||
| 肥胖组 | 三酰甘油 | 0.23 | 5.96 | 0.02 | 1.26 | |
| 年龄(岁) | ||||||
| 22~44 | — | 10.12 | 0.01 | — | ||
| 45~59 | -0.73 | 8.98 | 0.00 | 0.48 | ||
| ≥60 | -1.07 | 2.16 | 0.14 | 0.34 | ||
尿酸是人类嘌呤代谢产物,尿酸水平的改变提示嘌呤代谢的变化。近年来尿酸对心脑血管疾病发生、发展的作用引起了广泛关注,许多研究显示HUA、高脂血症、高血压、肥胖和胰岛素抵抗存在密切联系。
本研究显示,男性和女性的不同BMI分组中,超重组和肥胖组的TG、FBG、FINS明显高于正常组。HOMR-IR随BMI的增加而增加,肥胖组和超重组HOMA-IR明显高于正常组,表明胰岛素抵抗的产生与肥胖密切相关。Framingham研究发现,男性体重每增加30%,尿酸含量增加1 mg/dl,女性体重每增加50%,尿酸增加0.8%[4]。从本研究可知,男性和女性的血清尿酸水平均随BMI增加而增加,男、女性肥胖组的尿酸水平显著高于超重组和正常组。另外,男性尿酸水平显著高于女性,不同BMI组间有明显的性别差异,与武建军等[5]的研究结果一致。考虑可能是女性相对于男性较高的雌激素可以促进尿酸排泄[6]。
本研究中相关分析发现,在不同BMI分组中,尿酸与BMI、TG、HOMA-IR和FINS均呈显著正相关。尿酸与HOMA-IR的相关性在肥胖组最大。结果与Salazar等[7]的研究一致,表明尿酸与BMI、胰岛素抵抗及血脂代谢密切相关。
本研究还显示,HUA的检出率随BMI的增加而升高,不同BMI分组的HUA检出率存在显著差异。Logistic回归分析发现,男性、超重和肥胖、TG升高、LDL-C升高是HUA的危险因素,与冯巍等[8]的研究结果一致。考虑原因是TG合成增加与HUA患者体内3-磷酸甘油醛脱氢酶的活性降低有关,此外高尿酸水平可导致肝脏脂肪酸合成增加、脂蛋白酯酶活性降低,使TG分解减少[9]。相对于年龄22~44岁分组,其他两个年龄组OR值小于1,表明年龄增长是HUA的保护因素。施秋兰等[10]的研究也发现,男性HUA阳性率随年龄增长而下降,具体原因尚不明确。
综上,BMI与尿酸及代谢指标密切相关,男性、超重和肥胖、TG升高和LDL-C升高是HUA的危险因素。BMI是临床最容易获得的指标,也是可以通过改变不良生活方式来控制的因素之一,通过指导人们改变不良生活习惯,进行合理饮食、适量运动、有效控制BMI在理想范围,可以有效预防和降低HUA等相关代谢疾病的发生。但本研究中体检人群为非随机抽样产生,且是单中心研究,代表性受到一定影响;另外,炎症因子和肌酐清除率等指标未纳入分析,在今后的研究中将对这些不足进一步改进和探讨。
无





















