暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重的类型，起病急骤，进展迅速，可在短时间内出现各种严重并发症，包括严重心律失常、心力衰竭、肝肾功能损伤、呼吸衰竭、休克等，甚至猝死，早期病死率极高^[1]。通过分析心肌炎早期临床特点，提示疾病进展及严重程度，为早期治疗干预提供依据，可改善患者预后。本研究通过分析暴发性心肌炎与非暴发性心肌炎早期心电图、超声心动、血生化检查等临床指标，达到早期识别重症患者，指导及时治疗，改善预后的目的。

暴发性心肌炎起病急、变化快、病情重，急性期死亡率高，但临床症状不典型，早期识别并给予积极药物干预、机械循环辅助支持等治疗^[4]，超过90%的患者可完全恢复并很少遗留后遗症状^[5]。故早期识别重症心肌炎对及时治疗、改善预后有重要意义。

暴发性心肌炎组与非暴发性心肌炎组患者中，性别、年龄均无明显差异，早期症状不典型。暴发性心肌炎组心肌收缩功能明显下降，室壁运动异常的比例明显升高，与其血压明显下降相吻合；同时，N末端B型利钠肽原、天门冬氨酸氨基转移酶、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶明显升高，证实暴发性心肌炎对心功能影响更大，左室射血分数受损更为严重^[6]。心肌炎最初表现为细胞膜通透性增加，心肌细胞水肿，可表现为局限性或弥漫性的组织水肿。本研究中超声心动图提示，暴发性心肌炎组心肌肥厚的比例明显高于非暴发性心肌炎组，与其吻合。

暴发性心肌炎的病理学改变主要为心肌细胞水肿、凋亡和坏死、炎症细胞浸润^[7]。根据浸润细胞的不同，可分为中性粒细胞性、淋巴细胞性、嗜酸性或巨细胞性心肌炎等类型。中性粒细胞及淋巴细胞是白细胞的主要组分，前者升高提示非特异性免疫的激活，后者减少则提示健康状况不佳或生理应激等情况。本研究中，暴发性心肌炎组中性粒细胞计数和NLR明显升高。多因素logistic回归分析提示其为暴发性心肌炎患者独立危险因素，NLR每增加1，暴发性心肌炎的风险增加4.91倍，故早期检测NLR指标对于提示心肌炎病情有重要意义。

暴发性心肌炎严重损伤心肌、传导系统及周围组织。心电图表现与心肌损伤程度相关，是诊断病毒性心肌炎的重要辅助检查手段。心电图改变可表现为心肌受损与传导系统受损。由于心肌炎心肌损伤的部位及程度不同，心电图形态变异性较大^[8,9]。本研究发现ST段抬高、T波倒置的导联数，在暴发性心肌炎组明显增多，考虑与其心肌损伤面积更大有关。两组间异常Q波导联数无明显差异，Ukena等^[10]研究得出心肌炎中异常Q波与主要终点事件无关，所以异常Q波对于指导识别重症心肌炎意义不大。本研究中，暴发性心肌炎组Ⅱ导联QRS波电压降低幅度明显高于非暴发性心肌炎组，QRS波电压降低的患者中，随病情改善QRS波电压降低现象逐渐恢复。考虑QRS波电压降低原因可能与心肌广泛受损，炎症诱发心包积液等因素有关^[11]，随病情改善心功能逐渐恢复。Amabile等^[12]研究也证实了QRS低电压是暴发性心肌炎的特异性表现。

暴发性心肌炎组PR间期、QRS波群时间、QTc间期明显延长，logistic回归分析提示PR间期、QRS波群时间为暴发性心肌炎独立危险因素。预示暴发性心肌炎组心脏传导系统受损更严重，这与近期其他研究相似。Ukena等^[10]对186例疑似心肌炎患者心电图参数的预后价值进行了研究，结果显示QTc延长>440 ms、QRS电轴异常以及室性异位搏动均提示临床后果严重，特别是QRS波群时间≥120 ms被认为是心原性死亡或心脏移植的独立预测因子。QTc间期延长预示室性心律失常发生率明显升高，Ⅲ度房室传导阻滞一般早期即可引起足够重视，经早期安装临时起搏器，同时给予药物治疗，绝大部分可恢复。病毒性心肌炎早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好^[5,7]。

本研究局限性：因暴发性心肌炎发病率低，纳入样本量少，统计结果可能存在一定偏倚，仍需增加样本量进行进一步研究。总之，暴发性心肌炎患者心肌酶明显升高，心功能差，PR间期、QRS波群时间、NLR是其独立危险因素，早期识别暴发性心肌炎，对及时治疗、判断预后意义重大。