自1994年Mendall等首次报道儿童时期感染幽门螺旋杆菌(HP)可能增加冠心病风险以来，HP感染与急性心肌梗死(AMI)风险研究逐渐受到各地学者重视。但目前仍无定论，部分回顾性研究发现HP感染增加急性心肌梗死(AMI)的发生风险。因此，本研究综述了AMI患者HP感染的研究进展，以期为后续研究提供一定线索。
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幽门螺杆菌(helicobactor pylori，HP)是一种人类常见致病菌，多于儿童时期感染，发病与年龄、种族、性别、社会经济条件、地理位置及基础卫生设施等密切相关。在世界约50%人口的胃粘膜中可发现其聚集[1]。因HP为一种复合型抗原，其可产生多种抗原成分，诱发体内抗原抗体反应，产生大量炎性介质、细胞因子和急性反应物释放，因此可引起多系统受累，如心血管系统疾病、自身免疫性疾病、血液系统疾病、肺部疾病及皮肤疾病等[2]。自1994年Mendall等[3]等首次报道儿童时期感染HP可能增加冠心病风险以来，HP感染与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)风险的研究逐渐受到各地学者重视。近期一些小样本观察性研究发现，HP感染与AMI间仅存在可能的相关性，但各研究存在高度异质性[4]。因此，本文对HP感染与AMI关系的研究进行综述。
研究发现，AMI患者的HP感染率显著增加。既往多项病例对照研究结果证实，AMI患者的HP感染率显著高于对照组，AMI可使HP感染率增加1.03倍(RR＝2.03)[5,6]。多项队列研究发现AMI患者的HP感染率约为58.7%，对照组HP感染率约为51.7%，AMI患者较对照组HP感染率无增加(RR＝1.42, 95%CI: 0.74～2.72)[6,7]。进一步研究证实，上述研究均严格按照纳入和排除标准，故在疾病的诊断、暴露的确认方面无明显异质性，但研究纳入的人群非同一国家，因此其社会背景、经济压力等方面存在不同，且样本量差距较大，故存在一定的异质性[8]。
CagA是HP的重要毒力蛋白，可在感染的宿主组织内诱导具有破坏作用的炎症反应，可诱导前炎症细胞因子白细胞介素18等的合成。多个临床研究证实其与胃溃疡、萎缩性胃炎及胃癌的发生密切相关[9,10]。多项研究证实，AMI患者的CagA阳性菌株感染占所有HP菌株感染比例为55.9%，对照组为37.3%，AMI患者的CagA阳性菌株感染率与对照组相似(RR＝1.33, 95%CI：0.39～4.54)[9,10,11]。故目前认为CagA阳性HP菌株与AMI无显著相关。
在抗体形成过程中，病原体感染后首先形成IgM，之后形成IgA及IgG。由于IgG抗体可在血液中存在很长一段时间，故HP-IgG仅可提示患者既往曾感染该菌，并非慢性感染指标。当存在慢性感染时，IgA及IgG应在血清中持续高水平。血清IgA抗体可作为慢性持续感染或近期再发感染的指标。一般认为血清IgA抗体阳性高度提示存在再发感染。既往一些病例对照研究发现，AMI患者的HP-IgA阳性率为60.0%，对照组为43.1%，AMI患者较对照组HP-IgA阳性率增加1.42倍(RR＝2.42, 95%CI：1.31～4.50)[12]。故HP感染IgA阳性菌株与AMI相关。
男性与女性，因其激素水平、生活习惯及社会压力等不同，在多种疾病发病率上均存在差异。多数流行病学调查发现，男性HP感染率显著高于女性。既往数个病例对照研究对性别进行分层，发现男性AMI组HP感染率为51.3%，对照组感染率为43.87%，故男性AMI患者的HP感染率较对照组增加0.35倍(RR＝1.35, 95%CI：1.01～1.79)[13]。而在女性HP感染患者中，发现女性AMI患者的HP感染率为55.9%，对照组感染率为54.41%，故女性HP感染并不增加AMI的发生风险(RR＝1.09, 95%CI：0.80～1.50)[14]。故男性HP感染患者中AMI的发生风险增加。
目前认为，HP总感染率在发展中国家较高，而在发达国家较低。形成差异主要原因是人群之间的社会经济状况差异。HP主要通过口—口或粪—口途径传播，而基础卫生设施、安全饮用水和基本卫生保健的缺乏以及不良的饮食习惯和过于拥挤的居住环境均会影响HP总感染率。在发展中国家中，一些病例对照研究发现，AMI患者的HP感染率为67.7%，对照组感染率为41.2%，故发展中国家AMI患者的HP感染率较对照组增加2.12倍(RR＝3.12, 95%CI：1.64～5.96)[15,16,17]。而一些发达国家及地区的病例对照研究发现，AMI患者的HP感染率为54.3%，对照组感染率为46.2%，故发达国家及地区AMI组HP感染率较对照组增加0.58倍(RR＝1.58，95%CI: 1.28～1.95)[18,19,20]。
非老年人群中，在一项病例对照研究中发现，在年龄30～49岁人群中，AMI组HP感染率为42.1%，对照组感染率为24.2%，故非老年人群中AMI患者感染率较对照组增加1.27倍(RR＝2.27, 95%CI：1.89～2.72)[21]。另一项研究中，纳入老年和非老年人群，同样发现发现非老年人群中，AMI患者HP的感染率较对照组增加0.85倍(RR＝1.85, 95%CI：1.16～2.95)；但老年人群中，AMI患者HP的感染率为60.4%，对照组感染率为61.0%，老年组AMI患者感染率无明显增加(RR＝0.97, 95%CI：0.77～1.22)[22]。
一些研究提示根除HP可能是预防高危人群动脉粥样硬化进展的必要条件[23]。研究表明HP根除可将冠心病治疗有效率由80.0%提高至96.7%。张蓉等[24]发现HP根除可有效提高老年冠心病患者的临床疗效，减少心脏事件及消化道出血的发生风险。Gen等[25]发现根除HP可改善患者血脂指标、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。但一项大样本的前瞻性研究发现，根除HP对缺血性心脏病的发生风险无明显影响[26]。故根除HP能否降低AMI的发生风险仍需进一步证实。
关于HP增加AMI发生风险的机制仍不十分清楚，目前认为HP感染通过以下机制增加AMI的发生风险[27]：(1)影响血脂代谢：一些研究发现HP感染的女性患者的高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组。亦有研究发现，根除HP后患者体内低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇水平较基线显著下降，而高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白AI水平升高；(2)增加体内炎症介质：多数学者认为HP感染主要通过改变体内炎症介质水平而增加AMI的发生风险。研究发现，HP感染可增加体内C反应蛋白、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α等水平，根除HP后上述指标可显著下降；(3)导致体内高凝状态：研究发现，HP感染可通过影响体内纤维蛋白原、凝血酶原片段、纤溶酶原激活物抑制剂1、Ⅶ因子及血管性血友病因子，诱导血小板聚集而间接导致体内高凝状态；(4)引起交叉免疫反应：部分学者发现HP感染后可诱导体内热休克蛋白65生成增多，根除后其滴度可明显下降，而HP触发的自身免疫反应在早期动脉粥样硬化斑块中也发挥重要作用；(5)改变体内同型半胱甘酸水平：有研究认为HP可通过影响叶酸水平及维生素B12的吸收而导致体内同型半胱氨酸水平升高；(6)导致内皮功能紊乱及增加血管收缩因子：研究发现，HP感染患者血清内皮素水平升高，成功根除HP后内皮素水平可下降。另有研究发现HP感染可诱导血管内皮功能失调。另外，HP感染后还可能通过直接影响动脉粥样硬化斑块的形成和稳定性来影响AMI的发生及发展。
因此，HP感染可能在一定程度上增加AMI发生风险，特别是年轻男性人群。但既往研究存在混杂因素，且各研究间存在显著异质性，故HP和AMI的相关性仍有待进一步研究证实。
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