• 综述 •
急性胰腺炎发病机制的研究进展
中华肝胆外科杂志, 2021,27(2)
: 152-155. DOI: 10.3760/cma.j.cn113884-20200411-00192
摘要
急性胰腺炎(AP)是胰腺的炎症性疾病，其发病机制除与胰蛋白酶原异常激活相关外，还与钙超载、线粒体功能障碍、自噬受损和内质网应激相关，发病机制尚未完全阐明。目前尚无有效治疗AP的方案，难以防止胰腺功能的丧失。深入了解AP的病理生理机制有助于找到潜在的治疗靶点。因而，本文旨在对AP发病机制做一综述，为治疗提供更多的研究方向。
引用本文:
郑智,
曲元旭,
丁乙轩,
等.
急性胰腺炎发病机制的研究进展
[J]
. 中华肝胆外科杂志, 2021, 27(2)
: 152-155.
DOI: 10.3760/cma.j.cn113884-20200411-00192.
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急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床常见的消化系统炎症性疾病，具有较高的发病率，约为34/10万人[1]，其中胆囊结石和酒精是AP常见的诱因。随着医疗水平的提高，AP病死率有所下降，但其发病率及并发症治疗仍是学者们关注的重点。一直以来，AP被认为与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是两种独立的疾病。但是研究发现，由于大量胰腺实质坏死，约20%的AP患者出现胰腺内、外分泌功能不全，约10%的初次发作AP和36%反复发作的AP，最终发展成为CP[2,3]，这严重影响了患者的生活质量和预后，而AP与CP的关系也仍需要进一步研究。目前尚无有效治疗AP的方案，难以防止胰腺功能的丧失。临床医生有必要了解AP病理生理过程，进而找到潜在的治疗靶点。因而，本文拟对AP发病机制做一简要综述，为治疗提供更多的研究方向。
