本文报道了1例房间隔膨出瘤并发心房扑动早产儿的诊断及治疗过程。患儿男，胎龄35周+2，因"心动过速、气促、呻吟15 min"入院。患儿母亲胎心监护提示胎动过速，胎心率230~240次/min，急诊剖宫产分娩。患儿入院心电图显示心房扑动，心房率440次/min，心室率220次/min，呈2∶1传导；超声心动图提示房间隔膨出瘤、动脉导管未闭、卵圆孔未闭。用去乙酰毛花苷、胺碘酮24 h，未恢复窦性心律，后用同步电复律电能为4 J（1.8 J/kg），患儿恢复窦性心律。随访至2019年12月18日（纠正胎龄41周+4），患儿心房扑动未再复发。
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患儿男，15 min，因"心动过速、气促、呻吟15 min"于2019年11月4日入住山东中医药大学附属医院。患儿系第2胎第1产，胎龄35周+2，因胎心监护提示无反应型，胎心率230~240次/min，考虑"胎儿窘迫"急诊剖宫产娩出。患儿出生体重2 230 g，羊水清，脐带绕颈1周，脐带水肿，胎盘未见异常，Apgar评分1 min为9分，5和10 min均为10分。患儿生后持续心动过速，心率220~240次/min，呼吸60~70次/min，呻吟、口唇发绀。患儿母亲24岁，平素体健，否认心律失常、感染及发热病史，孕期定期产前检查均未见异常。
入院体格检查：体温36.0 ℃，心率230次/min，呼吸70次/min，血压58/32 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。患儿反应差，呼吸急促，烦躁，时有呻吟，前囟平软，张力不高，鼻翼煽动，口唇发绀，三凹征阳性，双肺呼吸音低，可闻及湿啰音；心律齐，心音有力，心前区未闻及明显杂音；腹软，可闻及肠鸣音，肝脏肋下1.5 cm，脾脏未触及肿大。肢端凉，毛细血管充盈时间3 s，四肢肌张力偏低，双下肢轻度水肿。觅食反射、拥抱反射未引出，吸吮反射、握持反射减弱。
辅助检查：血气分析：pH 7.263，二氧化碳分压58.4 mmHg，氧分压55.9 mmHg；葡萄糖2.4 mmol/L；血常规未见异常；C-反应蛋白3.7 mg/L；降钙素原56.76 ng/ml；乳酸脱氢酶1 324 U/L，肌酸激酶同工酶81 U/L，肌酸激酶132 U/L；凝血四项：活化部分凝血酶时间89.4 s，血浆凝血酶原时间18.0 s，血浆纤维蛋白原1.47 g/L，凝血酶原时间活动度57.0%；B型脑利钠肽前体>35 000 pg/ml（参考值0~125 pg/ml）；肌钙蛋白Ⅰ、肝功能、肾功能结果均未见异常。肠道病毒71型、柯萨奇病毒A16型、弓形虫、风疹、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒感染相关检查均未见异常。胸部正位X射线片：双肺透亮度减低，可见均匀散在的细小颗粒，支气管充气征，右侧肋膈角模糊，心影模糊。心电图示：心房扑动，心房率440次/min，心室率220次/min，呈2∶1传导，电轴右偏，ST-T段改变（图1）。生后20 h超声心动图提示：右心房大小为17 mm×18 mm，左心室射血分数为68.4%，房间隔膨出瘤（atrial septal aneurysm, ASA）大小为6.2 mm×5.8 mm，动脉导管未闭（直径2.5 mm），卵圆孔未闭（直径3.7 mm），三尖瓣反流（轻中度）。入院诊断：早产儿，心房扑动，心力衰竭，ASA，新生儿呼吸窘迫综合征，新生儿败血症。
入院后予无创呼吸机双水平模式辅助通气1 h，但难以维持经皮血氧饱和度，后予气管插管常频机械通气，应用肺表面活性物质。因有凝血障碍，故肌内注射维生素K1。入院5 h患儿气管导管内有粉红色血性物喷出，予气管内滴入及静脉注射矛头蝮蛇血凝酶，美罗培南联合青霉素抗感染。患儿心率快，心功能储备差，B型脑利钠肽前体偏高，予乙酰毛花苷注射液（西地兰）5 μg/kg间隔8 h静脉注射1次。首剂西地兰应用2 h后，予胺碘酮10 mg（约5 mg/kg）静脉推注1 h，继以7 μg/（kg·min）维持约24 h，疗效不佳。生后46 h在咪达唑仑镇静下给予同步直流电复律（synchronized direct current cardioversion, SDCC），第1次能量为2 J（0.9 J/kg）未成功，第2次能量为4 J（1.8 J/kg），患儿恢复窦性心律，心率降至140次/min。住院期间心房扑动未再复发。入院第6天拔管撤呼吸机，超声心动图提示动脉导管关闭。加温加湿高流量辅助呼吸通气5 d，第12天超声心动图示ASA消退，第18天出院。随访至2019年12月18日（纠正胎龄41周+4），患儿体重3 980 g，身长54.2 cm，头围37.8 cm，均为同胎龄性别儿生长曲线的P50~P90，心房扑动未复发。
心房扑动是新生儿期常见的快速型心律失常，通常发生在心脏结构正常的新生儿，多数患儿在胎儿期已有心房扑动的表现。长时间的心动过速可导致胎儿水肿和心力衰竭，猝死风险较高[1]。
心房扑动是由心房内折返回路引起的，以心房率300~500次/min，2∶1、3∶1或4∶1的房室传导，以及心电图出现"锯齿波"为特征[2]。
新生儿心房扑动有多种病因。据报道，母亲患有妊娠期糖尿病及产前使用可卡因、阿片类药物或接受锂治疗，患儿为巨大儿、病毒或细菌感染、维生素D抵抗性佝偻病[3,4]或有ASA[5]等均为心房扑动的危险因素。本例患儿母亲身体健康，定期产前检查，妊娠期无用药史。患儿为适于胎龄儿，柯萨奇病毒抗体阴性，血培养虽然未培养出致病菌，但生后24 h内C-反应蛋白、降钙素原偏高，提示有细菌感染；超声心动图显示有ASA。本例心房扑动发生既与ASA有关，又可能与感染有关。
新生儿ASA是一种先天性房间隔发育异常，为房间隔局部呈瘤样膨出并向右心房或左心房或摆动于两心房之间的心脏畸形。当房间隔的膨出长度与相关心房宽度的比例≥25%可诊断ASA，多数在生后1年内消退，不需要治疗[6,7]。ASA在早产儿和足月儿的的发生率分别为11.1%和7.1%，ASA中约72.8%合并房间隔缺损（atrial septal defect, ASD），且影响ASD的自然闭合[6]。本例患儿房间隔膨出长度与右心房宽度比例为36.5%，符合ASA诊断，因合并卵圆孔未闭，需定期复查。ASA患儿常伴有房性心律失常。Morales等[5]通过超声心动图证实了ASA致新生儿房性快速心律失常机制，即ASA直接接触左心房后壁所致，以及心律失常随着ASA的消除而减轻。本例患儿心房扑动合并心力衰竭，对心律失常难以耐受，需尽快恢复窦性心律，不能等待ASA消除。
研究表明，细菌感染可导致新生儿心律失常[8]。严重脓毒症患儿阵发性室上性心动过速、心房扑动和心房颤动发生率均较高，可能与自主神经张力失衡及全身炎症因子、细胞内钙离子增多等有关[9]。
针对持续心动过速、孕32周前存在心动过速发作和心脏结构异常等心力衰竭风险的胎儿，建议母体给药，经胎盘作用于胎儿，恢复窦性心律，改善心功能及预后[10]。对于未发生胎儿水肿者，母体药物首选地高辛；已有胎儿水肿者，应选索他洛尔、氟卡尼为一线药物，可加用地高辛；孕37周后有严重的胎儿水肿或心力衰竭，应行剖宫产提前终止妊娠，对新生儿进行治疗[10,11]。本例患儿胎龄为35周+2，胎肺发育基本成熟，胎心监护无反应型，提示发生宫内窘迫，予急诊剖宫产。患儿生后12 h内血浆B型脑利钠肽前体>35 000 pg/ml，提示胎儿宫内已发生心力衰竭，需提前终止妊娠，对新生儿进行治疗。
SDCC是常用的快速终止新生儿心房扑动的治疗方法。欧洲儿科心脏病学协会建议，无论血流动力学是否稳定，首选SDCC或经食管心房超速起搏，且复发的可能性很小，无需长期进行预防性抗心律失常的药物治疗[12]。在相同的研究人群中，经食管超速起搏治疗新生儿心房扑动的成功率为60%~70%，而SDCC的成功率为87%[13]。血流动力学稳定的新生儿也可药物治疗，但可能较长时间才能恢复窦性心律，推荐的药物是地高辛，如果失败可加用氟卡尼或胺碘酮[12]。关于儿童心房扑动的SDCC能量，美国心脏协会推荐的初始能量为0.5~1 J/kg，如果失败，能量可增至2 J/kg[14]。新生儿心房扑动行SDCC，成功恢复窦性心律的平均时间约2.6 h[15]。本例患儿确诊心房扑动后，请外院小儿心血管专家会诊，建议先采用药物治疗。因本院无静脉用地高辛剂型，故先后用西地兰、胺碘酮，但均未成功恢复窦性心律。因患儿病情进展快，需要越来越高的呼吸机参数维持氧合指数，于发病46 h选用SDCC，第1次能量为2 J（0.9 J/kg）未成功。考虑为电极与胸壁皮肤贴合不紧。第2次能量为4 J（1.8 J/kg），恢复窦性心律，未再复发。葛迎年等[16]研究发现，应用洋地黄的患儿常对电复律极为敏感，容易导致心脏骤停或心室颤动，建议电复律前1~2 d停用。姚国等[17]治疗早产儿心房扑动时，先用西地兰至饱和量后未恢复窦性心律，8 h后予SDCC，不仅恢复窦性心律，且未出现心脏骤停或心室颤动。一项meta分析显示，新生儿心房扑动用地高辛恢复窦性心律成功率为50%，经食道调搏为60%，电复律为82%[18]。本例心房扑动合并心力衰竭，应用西地兰、胺碘酮未恢复窦性心律，病情加重，需要紧急SDCC，且在电复律前8 h亦未用西地兰。姚国等[17]报道的2例早产儿心房扑动电复律成功病例中，虽然均未有围产期感染，但患儿母亲均患有妊娠期糖尿病，这可能是心房扑动的原因。同时该研究在恢复窦性心律后均予抗心律失常药物预防复发。本例早产儿心房扑动的发生可能与宫内感染或ASA相关，且电复律成功后未予药物预防。
综上所述，新生儿心房扑动是ASA的重要并发症。希望通过此病例提高临床医师对新生儿ASA并发房性快速心律失常的认识，积极合理应用SDCC治疗新生儿期心房扑动。
