病例报告
口服泼尼松致多尿
药物不良反应杂志, 2016,18(3) : 227-228. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-5734.2016.03.021
摘要

1例55岁男性患者因周围性面神经瘫痪急性期,给予舒血宁注射液20 ml+0.9%氯化钠250 ml,1次/d静脉滴注;泼尼松15 mg、维生素B1 10 mg及甲钴胺0.5 mg,3次/d口服;中药汤剂,1剂/d。服用上述药物后5 h内患者排尿6次,每次尿量约500 ml。当日患者自行停用泼尼松、维生素B1及甲钴胺,中药继续服用,尿量减少。第2天早上只服泼尼松,多尿再次出现,停用泼尼松,其他治疗不变,未再出现多尿。

引用本文: 崔亚丽, 于金栋. 口服泼尼松致多尿 [J] . 药物不良反应杂志, 2016, 18(3) : 227-228. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-5734.2016.03.021.
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患者男,55岁,因左侧口眼歪斜、左眼睑闭合不全2 d,于2014年10月26日就诊。患者2 d前因夜间受凉晨起出现左侧口眼歪斜、左眼睑闭合不全、左侧口角下垂,进食时食物残渣常滞留于左侧的齿颊间隙内等,就诊于我院前未做任何治疗。体格检查:体温36.5 ℃,脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。左侧面部表情肌瘫痪,额纹减少,眼裂增大,鼻唇沟变浅,口角下垂,露齿时偏向右侧,左侧蹙额、皱眉、闭目、鼓腮、示齿和闭唇无力,伴左耳后疼痛。患者既往曾患左侧输尿管结石,予保守治疗,现已痊愈。否认其他内科病史及食物药物过敏史。诊断:左侧周围性面神经瘫痪(面神经炎)。给予舒血宁注射液20 ml+0.9%氯化钠250 ml,1次/d静脉滴注;泼尼松15 mg、维生素B1 10 mg、甲钴胺0.5 mg,3次/d口服。中药:赤芍10 g,板蓝根20 g,全蝎4 g,蜈蚣2条,葛根20 g,蔓荆子20 g,防风10 g,白芷20 g,细辛1.5 g,羌活10 g,藁本20 g,当归10 g,甘草20 g,煎汤口服,1剂/d,分2次服用。患者回家后中午遵医嘱服药,中药午餐后水煎服,约3 h后出现多尿伴左侧腰部酸胀,5 h内排尿6次,每次排尿量约为500 ml,为平时尿量的2~3倍,无尿急、尿痛。晚上自行停服泼尼松、维生素B1及甲钴胺,中药继续服用。患者尿量减少,夜尿2次,每次约200 ml。第2天患者就诊,查尿常规无异常。考虑多尿可能与口服泼尼松有关,嘱患者当日只服用泼尼松15 mg。患者服用泼尼松后约2 h尿量再次增多。建议患者住院治疗被拒绝。嘱患者自测24 h尿量,约4 000 ml。第3天,停用泼尼松,继续服用其他药物,未再出现多尿症状。1个月后随访,患者周围性面神经瘫痪恢复正常。

讨论

本例患者服用泼尼松、维生素、甲钴胺及中药煎剂3 h后出现多尿,停用前3种药物后尿量减少,只服泼尼松后多尿再次出现,停用泼尼松、其他治疗同前,未再出现多尿,故考虑多尿与泼尼松有关。

有研究显示,糖皮质激素对于容量扩张后的利尿、排钠有重要作用[1],糖皮质激素这一药理作用曾被用于治疗顽固性心力衰竭[2],但其具体机制和是否会对正常人产生利尿效应尚不清楚。宋宝元和孙秀荣[3]曾报道1例过敏性紫癜患者口服泼尼松后约8 h出现多尿,作者分析这可能为泼尼松产生的精神性利尿。

泼尼松引起多尿的机制尚不明确,可能的机制为:(1)泼尼松可快速抑制垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌和ACTH前体-亲阿黑皮素原(POMC)hnRNA的转录[4,5],对抗垂体后叶作用,减少抗利尿激素的分泌,并抑制垂体前叶的功能,使醛固酮分泌减少,从而增强利尿剂的效果。糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的抑制作用,一般出现在数分钟之内,有报道称ACTH的快速抑制存在非基因组水平的调控过程[6],作用机制十分复杂。(2)有报道称,糖皮质激素可通过非基因组机制快速增加内皮细胞一氧化氮合酶活性,从而增加内皮源性血管舒张因子的产量[7],进而使肾脏血管扩张,产生利尿效应。May和Bednarik[8]也曾报道糖皮质激素具有扩张肾血管的作用。(3)泼尼松为糖皮质激素类药物,可使血糖升高[9],血浆渗透压升高,产生渗透性利尿。(4)有动物实验研究表明,糖皮质激素能够调节心房利钠素(ANP)的合成和释放,上调血管上皮细胞上的ANP受体[10]。一项对人的研究也表明糖皮质激素可能对人类ANP介导的利尿和促尿钠排泄有允许作用[11]

本例提示,服用泼尼松患者出现多尿应考虑泼尼松引起不良反应的可能性,立即停药,及时检测24 h尿量,并给予对症治疗。

利益冲突
利益冲突

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