1例71岁男性患者因右侧颈总动脉及颈内动脉重度狭窄，局麻下接受主动脉弓造影+全脑动脉造影+右侧颈内动脉支架置入术，使用的对比剂为碘克沙醇注射液。术前患者头部CT未见明显异常。术后10 h患者出现发热、嗜睡、饮水呛咳、不完全运动性失语、左侧肢体肌力和肌张力减低及抽搐等神经系统症状。头部磁共振成像（MRI）示右侧大脑皮层信号增高、脑沟变浅，考虑为碘克沙醇引起的对比剂脑病。给予补液、糖皮质激素、甘露醇脱水等对症治疗3 d后，患者症状好转，头部MRI示右侧大脑皮层高信号降低、脑沟恢复正常。
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患者男，71岁，因头晕4个月，于2020年6月12日收入我院神经内科。患者2020年2月9日曾因头晕就诊于我院神经内科，头颈部CT血管造影术检查示右侧颈总动脉及颈内动脉起始处重度狭窄，给予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d和阿托伐他汀钙20 mg口服、1次/d，头晕逐渐好转，为进一步诊治入院。患者既往有气短症状4年，未诊治；否认高血压病、糖尿病、心脏病、脑卒中、精神神经系统疾病史。自述曾因静脉滴注青霉素出现全身皮疹。
入院体检：体温36.2 ℃，心率68次/min，呼吸22次/min，血压129/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清楚，言语流利；双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心律齐；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张；四肢肌力、肌张力正常；双侧指鼻试验及跟膝胫试验稳准，双侧巴氏征阴性，闭目难立征阴性。实验室检查：血、尿、便常规，凝血功能，肝、肾功能，心肌酶，甲状腺功能等均未见异常，同型半胱氨酸21.8 μmol/L（参考值：4.0~15.4 μmol/L）。头部CT示右侧大脑皮层未见明显异常（图1A）。入院诊断：右侧颈总动脉与颈内动脉起始处重度狭窄。入院当日予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d，硫酸氯吡格雷75 mg口服、1次/d，阿托伐他汀钙20 mg口服、1次/d，吡拉西坦氯化钠注射液250 ml静脉滴注、2次/d。入院第3天（6月14日）13：00，患者在局麻下接受主动脉弓造影+全脑动脉造影+右侧颈内动脉支架置入术，对比剂为碘克沙醇；13：30，采用高压泵经右股动脉分10次注入未加温的碘克沙醇注射液共150 ml，15：30手术结束。患者术后意识清楚，神经系统查体无阳性体征。术毕查头部CT：右侧大脑皮层密度增高、脑沟内见高密度影（图1B），考虑对比剂滞留。术后10 h（6月15日1：45），患者出现发热，体温38.4 ℃，给予注射用萘普生钠275 mg静脉滴注退热治疗，体温未见明显下降，此后患者出现嗜睡，同时出现意识障碍、失语、饮水呛咳。急查体：不完全运动性失语，双侧咽反射迟钝，伸舌明显左偏，左侧肢体上下肢肌力Ⅱ级，肌张力减低，左侧巴氏征阳性，右侧肢体活动自如，右侧巴氏征阴性。美国国立卫生研究院卒中量表评分为13分（意识水平：1分，意识水平提问：2分，面瘫：2分，上肢运动：3分，下肢运动：3分，言语障碍：2分）。查头部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）示右侧大脑皮层信号增高，脑沟变浅（图1C）。考虑为对比剂脑病（contrast-induced encephalopathy，CIE）。立即给予充分水化，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg静脉滴注、1次/d，甘露醇注射液125 ml静脉滴注、2次/d，左乙拉西坦0.25 mg口服、2次/d治疗。术后第2天（6月16日），患者体温恢复正常，言语不利情况好转，可简单表达，左侧肢体无力症状减轻；当日17：34，患者出现癫痫发作性抽搐1次，发作时双眼向左侧凝视，牙关紧闭，双上肢抖动，双下肢紧绷，持续约3 min后自行缓解；立即予丙戊酸钠0.2 g口服、2次/d对症治疗；术后第3天（6月17日），患者意识清楚，言语流利，左侧肢体无力较前好转，可自行活动，无饮水呛咳，无发热及抽搐；术后第5天（6月19日），患者症状完全缓解。复查头部MRI示右侧大脑皮层高信号降低，脑沟恢复正常（图1D）。患者住院治疗10 d后上述症状完全缓解，病情好转出院。出院后1、3、6个月回访，患者无不适主诉。
本例患者既往无脑卒中和神经系统疾病等病史，入院时神志清楚，神经系统检查无阳性体征；行主动脉弓造影+全脑动脉造影+右侧颈内动脉支架置入术前头部CT示右侧大脑皮层未见明显异常；术后10 h出现发热、言语不利、肌张力下降、抽搐等症状，头部MRI示右侧大脑皮层信号增高，脑沟变浅。考虑为对比剂所致CIE。给予糖皮质激素、甘露醇脱水治疗3 d后神经系统症状好转。采用Naranjo不良反应评分标准[1]对患者CIE与碘克沙醇关系进行评分的结果为8分，说明患者的CIE很可能为碘克沙醇所致。
CIE是血管内使用对比剂引起的神经系统功能短暂、可逆性的异常反应，临床表现包括可逆性局灶性神经功能缺损（如偏瘫、偏盲、皮质盲性、失语和帕金森病等）、意识模糊、癫痫性发作和昏迷等，一般在使用对比剂后2~12 h出现，24~72 h后消失，发病率约0.06%（24/3 960）[2]；预后通常良好，CT可见局部皮质和/或皮质下密度增高以及蛛网膜下腔高密度影[3]。
CIE的发病机制可能与以下两方面有关：（1）与对比剂的物理性质（如渗透性、黏度）有关。对比剂渗透至中枢神经系统，可破坏血-脑屏障[4]，使颅内压升高并降低神经细胞的防御功能，影响中枢神经系统功能，与脑水肿的发生有关[5]；对比剂可增加血液黏度和脑血管血流阻力，使血液流速减慢，影响脑微循环灌注[6]。Smedby[7]比较7种黏度不同碘对比剂对血液黏度影响的结果显示，碘克沙醇对血液黏度的增加作用最为显著。碘造影剂黏度与温度有关，温度越低，黏度越高，滞留在血管内的时间越长，对血管内皮细胞损伤越大[6]。周鹏等[8]报道，对比剂温度过低易诱发微血管痉挛。本例患者使用的碘克沙醇未进行加热，可能与CIE的发生有关。（2）与对比剂本身的毒性作用有关。沈莉等[9]的实验结果显示，不同浓度的碘克沙醇对体外血管内皮细胞均有抑制作用，可引起细胞凋亡。
中华医学会放射学分会对比剂安全使用工作组发布的《碘对比剂使用指南（第2版）》[10]指出，使用碘克沙醇前应将其加热至37.0 ℃，在满足成像条件前提下，应使用最小剂量，避免短期内重复使用，如有必要，间隔时间应>14 d，在使用碘对比剂前4 h至使用后24 h内，给予患者充分水化可降低发生对比剂所致不良反应的风险。
本例提示，使用碘克沙醇后的患者如出现发热、嗜睡、言语不利、肌张力下降、抽搐等症状时，应警惕CIE的发生，一旦发生CIE，应及时给予水化和糖皮质激素等对症治疗。
所有作者均声明不存在利益冲突
