• 综述 •
反应性代谢产物致药物性肝损伤的机制研究进展
药物不良反应杂志, 2022,24(11)
: 599-603. DOI: 10.3760/cma.j.cn114015-20220517-00439
摘要
药物反应性代谢产物是导致药物性肝损伤（DILI）的主要原因之一。某些药物进入体内后，可经肝脏代谢生成反应性代谢产物，耗竭谷胱甘肽，进而与体内蛋白或核酸等大分子结合，改变生物大分子功能，诱导细胞氧化应激和机体免疫反应，干扰机体正常生理功能并产生肝毒性。反应性代谢产物介导的DILI可能不是某一种机制单独作用的结果，而是多种机制共同作用的结果。本文综述了药物反应性代谢产物的产生过程、致肝损伤的机制和防治手段，为临床安全用药提供重要参考。
引用本文:
边诣聪,
缪丽燕,
肇丽梅.
反应性代谢产物致药物性肝损伤的机制研究进展
[J]
. 药物不良反应杂志, 2022, 24(11)
: 599-603.
DOI: 10.3760/cma.j.cn114015-20220517-00439.
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药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）是常见的药物不良反应，严重者可导致急性肝衰竭甚至死亡[1,2]。药物反应性代谢产物是导致肝损伤的主要原因之一[1,3]。已有研究表明对乙酰氨基酚[4]、丙戊酸[5]、吡非尼酮[6]、氯氮平[7]、异烟肼[8]、特比萘芬[9]和托法替尼[10]等药物进入体内后可生成反应性代谢产物，并引起肝损伤；吡咯里西啶类生物碱（pyrrolizidine alkaloids，PA）[11]、双苄基异喹啉类生物碱[12]、呋喃萜类[13]等中草药成分的肝毒性也被认为与其在体内代谢生成反应性代谢产物相关。了解药物反应性代谢产物的体内产生过程、肝毒性发生机制和防治手段对于临床安全用药具有重要意义。为此，我们收集近年国内外相关文献进行简要综述，为临床安全用药提供参考。
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